Инноваци - Шинэ Санаа, Шинэ Нээлт, 2008, 2(5-2)
Яс сийрэгжих өвчин
( Тойм өгүүлэл )
Яс нь хүний биеийн ерөнхий хэлбэр дүрсийг тодорхойлж хамгаалах, хөдөлгөөн, хөшүүрэг, тулгуур, цус төлжүүлэх, бодисын солилцооны гэх мэт олон үүргийг гүйцэтгэдэг. Яс нь тулгуурын холбогч эдийн төрөл бөгөөд бичил бүтцийн хувьд органик (нийт эдийн 30%), органик бус бодисууд (нийт эдийн 60%) болон ясны эсүүдээс (нийт эдийн 10%) тогтоно. Ясны эсүүдэд остеопрогенитор (Osteoprogenitor-үүдэл эсээс гаралтай, остеобласт болон остеокласт эс болж хувирах чадвартай), остеобласт (уураг нийлэгжүүлдэг, ясыг эрдэсжүүлдэг, өсөлтийн хүчин зүйл ялгаруулдаг), остеоцит (уураг нийлэгжүүлэх чадваргүй хувиралд орсон остеобласт эс), остеокласт (олон бөөмтөй, лизосомын болон гидролизийн фермент агуулсан, яс хайлуулагч эс) гэсэн үндсэн 4 төрлийн эс орно.
.jpg)
Ясны эдийн нягтаршил багасч ясны бөх бат, уян хатан чанар алдагдан хэврэгшиж, амархан хугарамтгай болдог эмгэгийг яс сийрэгжих өвчин гэнэ. Ясны нягтаршил нь ясны органик болон органик бус бодисуудын агууламж, остеобласт, остеокласт эсүүдийн харилцан уялдаат үйл ажиллагаатай шууд холбоотой байдаг. Иймээс остеобласт болон остеокластын бүтцийн болоод үйл ажиллагааны алдагдал нь яс сийрэгжих өвчний эмгэ гжамын гол хүчин зүйл болдог.
Остеобласт нь өөрийн гадаргуу дээр бөөмийн хүчин зүйл-кр-ийн рецепор идэвхжүүлэгч (RANKL-Receptor Activator of Nuclear factor-кр Ligand) молекулыг нийлэгшүүлэх, макрофаг-омог идэвхжүүлэгч хүчин зүйлс (M-CSF - Macrophage Colony Stimulating Factor) ялгаруулах замаар остеокластын ялгаран хөгжих зохицуулгыг хийдэг. Эдгээр молекулууд нь остеокластын уугуул эсийн (osteoclast precursor) гадаргуу дээрх өөрсдийн рецептортой холбогдон эсийн доторх МАФ киназ болон бөөмийн хүчин зүйлсийг идэвхжүүлэн улмаар остеокластын уугуул эсийг цочроон бие гүйцсэн остеокласт болгон ялгаран хөгжүүлдэг (Зураг 1). Харин остеобласт нь өөрөөсөө остеопротегеринхэмээх молекул ялгаруулан, бөөмийн хүчин зүйл-кр-ийн рецептор идэвхжүүлэгчийг (RANKL) хориглон остеокластын ялгаран хөгжлийг дарангуйлдаг.
Остеокластын уугуул эс нь моноцитын эгнээний эс юм. Судлаачид захын цусны моноцитын өсгөврийг өдөөхөд моноцитүүд остеокласт болон ялгаран хөгжиж байгааг илрүүлсэн.
Мөн in vitro орчинд гранулоцит-макрофагийн уугуул эсийг остеокласт болгон ялгаран хөгжүүлж чадсан бөгөөд ялгаран хөгжсөн остеокластууд нь ясны эдийн матрикст байрлаж өөрийн үүрэг үйл ажиллагааг явуулж байсан. Дээрх судалгаанууд нь остеокласт цус төлжүүлэх үүдэл эсээс гаралтайг баталж байна. Остеокласт нь ауР3 интегрин, болон актины утаслаг агуулсан хөлнийхөө тусламжтай ясны матриксийн гадаргуугийн остеопонтин уураг болон витронектин уурагтай харилцан үйлчилж бат бөх холбоо үүсгэн бэхлэгддэг (Зураг 2).
.jpg)
Остеокластын ясны матрикстай холбогдсон хэсэг нь хуниастай, үрчгэр байдаг бөгөөд уг хэсгийг уусгамтгай хэсэг хэмээн нэрлэдэг. Уг хэсгээрээ остеокласт ясыг уусган хайлуулдаг хэмээн судлаачид үзэж байна. Остеокласт ясны матриксийн гадаргуугийн хүчиллэг чанарыг ихэсгэх, эрдэс бодисыг уусгах, даавар ялгаруулах, органик бодисыг хайлуулах замаар ясны сийрэгжилтийг үүсгэдэг. Остеокластын цитоплазмд карбоангидраз II ферментийн оролцоотойгоор нүүрсхүчлийн хий (С02) болон уснаас (Н20) нүүрсний хүчлийг (Н2С03) үүсгэдэг. Энэ нь тогтвор муутай нэгдэл бөгөөд амархан задралд орж устөрөгчийн ион (Н+) болон бикарбонатын ионыг (НС03) үүсгэдэг. Үүссэн устөрөгчийн ион (Н+) идэвхтэй тээвэрлэлтийн замаар устөрөгчийн ионы шахуурга уургийн тусламжтай (Н+-АТФаз) остеокластын уусгамтгай хэсэг рүү чөлөөлөгдөн ясны гадаргуугийн хүчиллэгийг ихэсгэнэ. Электрон саармагжуулах үйл ажиллагааны үр дүнд эсийн мембраны хлорын ионы (С1~) суваг уураг ажиллагаанд орж остеокластын цитоплазмаас хлорын ионыг (С1~) уусамтгай хэсэг рүү чөлөөлнө. Уусгамтгай хэсгийн хүчиллэг ихэссэнээр ясны нягтаршлыг бүрдүүлдэг, эрдсийн үндсэн бодис болох гидроксиапатит (Са3(Р04)2*Са(0Н)2) нь кальцийн ион (Са2+), фосфатын ион (НР042), ус болж задралд ордог. Остеокласт нь өөрийн цитоплазмд агуулагдах мөхлөгийг уусамтгай хэсэг рүү чөлөөлдөг бөгөөд мөхлөгт катепсин К, цистейн протеаз, металлопротеаз зэрэг энзимүүд агуулагддаг. Эдгээр энзим ясны эдийн коллаген ширхэгийг задлан яс сийрэгжилт үүсэхэд оролцдог.
Яс сийрэгжих өвчин үүсэхэд олон хүчин зүйлс нөлөөлдөг. Тухайлбал цэвэршилт, бамбай болон бамбайн дэргэдэх булчирхайн хямрал, хөгшрөлт, төвийн гаралтай өлсгөлөн, кальци багатай хоол хэрэглэх, тамхи татах, архи хэтрүүлэн хэрэглэх, глюкокортикоид эмчилгээ удаан хийлгэх, хөдөлгөөний хомсдол зэрэг зүйлс ордог. Хэвлэлийн тоймуудад эдгээр хүчин зүйлс нь остеобласт болон остеокластуудад нөлөөлөн ясны сийрэгжилтийг үүсгэхээс гадна Д аминдэмийн солилцоонд нөлөөлөх замаар ясны сийрэгжилт үүсгэдэг хэмээн дурдсан байна.
Д аминдэм нь хоол боловсруулах замаар шимэгдэн арьсанд хэт ягаан туяаны нөлөөгөөр идэвхтэй хэлбэрийн Д аминдэм болж, улмаар al-глобулинтай холбогдон цусаар тээвэрлэгдэн элгэнд очно. Элгэнд 25-гидроксилаз энзимийн нөлөөгөөр 25-гидрокси-Д-аминдэмийг үүсгэнэ. Бамбайн дэргэдэх булчирхайгаас ялгарах парат даавар нь бөөрний эдэд al-гидроксилаз энзимийг идэвхжүүлэн 25-гидрокси-Д-аминдэмийг 1,25-дигидрокси-Д-аминдэм болгодог бөгөөд энэхүү нэгдэл нь ясны эдийн эрдэсжилт болон яс хайлах үйл явцад оролдцдог хэмээн судлаачид үзэж байгаа ч яг хэрхэн оролцдог талаар одоог хүртэл тодорхойгүй хэвээр байна. Зарим судлаачид 1,25-дигидрокси-Д-аминдэм нь бөөмийн хүчин зүйл-кр-ийн рецептор идэвхжүүлэгчид (RANK) нөлөөлснөөр остеокластыг идэвхжүүлэн яс сийр эгжилтийг үүсгэдэг гэж үздэг. Цэвэршилтийн үеийн эмэгтэйчүүдэд эстроген даавар буурсны улмаар бөөрний эдэд 1,25-дигидрокси-Д-аминдэм үүсэлтийг ихэсгэснээр яс сийрэгжих өвчнийг үүсгэдэг хэмээн хэвлэлийн тоймуудад дурдсан байдаг. Зарим судлаачид 1,25-дигидрокси-Д-аминдэм нь остеобластаас ялгарах остеокальцин хэмээх кальци холбогч уургийн ялгаралтыг идэвхжүүлэн, кальци болон фосфорын ионыг ясны матрикст хуримтлуулан ясны эрдэсжилтэнд оролцдог хэмээн тодорхойлсон байна.
Энэ бүхнээс харахад ясны сийрэгжилт өвчний эмгэгжамын асуудал нь өнөөг хүртэл бүрэн гүйцэд тайлбарлагдаагүй байгаа бөгөөд ясны нягтаршил багасан, сийрэгжилт үүсэхэд остеобласт болон остеокластын харилцан уялдаат үйл ажиллагаа ихээхэн үүрэгтэй болох нь харагдаж байна.
Ном зүй
1. Хүний биеийн бүтэц зүйн лекц
2. Хүний физиологи
3. Elaine N. Marieb, Human Anatomy and Physiology, 2004 6th edition
4. Robbins Katron Кшпаг, Basic of Pathology. 2008 8th edition.
5. Stefan Silbernagl. Color Atlas of Pathophysiology. 2000.
6. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001; 285:785-95.
7. Wlodarski KH. Properties and origin of osteoblasts. Clin Orthop 1990; 252:276-93.
8. Taichman RS, Emerson SG. The role of osteoblasts in the hematopoietic microenvironment. Stem Cells 1998; 16:7-15.
9. Cummings SR, Nevitt MC, Browner WS, et al. Risk factors for hip fracture in white women. N Engl J Med 1995; 332:767-73.
10. Cuddihy MT, Gabriel SE, Crowson CS, et al. Osteoporosis intervention followingdistal forearm fractures: a missed opportunity? Arch Intern Med 2002; 162:421-6.
11. Pinilla TP, Boardman KC, Bouxsein ML, Myers ER Hayes WC. Impact direction from a fall influences the failure load of the proximal femur as much as age-related bone loss. Calcif Tissue Int 1996;58:231-5.
12. Takahashi N, Akatsu T, Udagawa N, et al. Osteoblastic cells are involved in osteoclast formation. Endocrinology 1988; 123:2600-2.
13. Udagawa N, Takahashi N, Akatsu T, et al. The bone marrow-derived stromal cell lines MC3T3-G2/PA6 and ST2 support osteoclastlike cell differentiation in cocultures with mouse spleen cells. Endocrinology 1989; 125:1805-13.
14. Albers-Schiinberg HE. Riintgenbildereiner seltenen Knockenerkrankung. Munch Med Wochenschr 1904; 51:365-8.
15. Shapiro F. Osteopetrosis: current clinical considerations. Clin Orthop 1993:34-44.
16. Loria-Cortes R, Quesada-Calvo E, Cordero-Chaverri C. Osteopetrosis in children: a report of 26 cases. J Pediatr 1977;91:43-7.
17. Fasth A, Porras O. Human malignant osteopetrosis: pathophysiology, management and the role of bone marrow transplantation. Pediatr Transplant 1999;3:Suppl 1:102-7.
18. Gerritsen EJ, Vossen JM, van Loo IH,et al. Autosomal recessive osteopetrosis: variability of findings at diagnosis and during the natural course. Pediatrics 1994; 93:247-53.
19. Bollerslev J, Andersen PE Jr. Fracture patterns in two types of autosomal-dominant osteopetrosis. Acta Orthop Scand 1989; 60:110-2.
20. Walker DG. Congenital osteopetrosis in mice cured by parabiotic union with normal siblings. Endocrinology 1972; 91:916-20.
21. Idem. Osteopetrosis cured by temporary parabiosis. Science 1973; 180:875.
22. Iem. Bone resorption restored in osteopetrotic mice by transplants of normal bone marrow and spleen cells. Science 1975; 190:784-5.
23. Gabriel SE, Tosteson AN, Leibson CL, et al. Direct medical costs attributable to osteoporotic fractures. Osteoporos Int 2002; 13:323-30.
24. Bahl S, Coates PS, Greenspan SL. The management of osteoporosis following hip fracture: have we improved our care? Osteoporos Int 2003; 14:884-8.
25. Raisz LG. Screening for osteoporosis. N Engl J Med 2005; 353:164-71
2. Хүний физиологи
3. Elaine N. Marieb, Human Anatomy and Physiology, 2004 6th edition
4. Robbins Katron Кшпаг, Basic of Pathology. 2008 8th edition.
5. Stefan Silbernagl. Color Atlas of Pathophysiology. 2000.
6. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001; 285:785-95.
7. Wlodarski KH. Properties and origin of osteoblasts. Clin Orthop 1990; 252:276-93.
8. Taichman RS, Emerson SG. The role of osteoblasts in the hematopoietic microenvironment. Stem Cells 1998; 16:7-15.
9. Cummings SR, Nevitt MC, Browner WS, et al. Risk factors for hip fracture in white women. N Engl J Med 1995; 332:767-73.
10. Cuddihy MT, Gabriel SE, Crowson CS, et al. Osteoporosis intervention followingdistal forearm fractures: a missed opportunity? Arch Intern Med 2002; 162:421-6.
11. Pinilla TP, Boardman KC, Bouxsein ML, Myers ER Hayes WC. Impact direction from a fall influences the failure load of the proximal femur as much as age-related bone loss. Calcif Tissue Int 1996;58:231-5.
12. Takahashi N, Akatsu T, Udagawa N, et al. Osteoblastic cells are involved in osteoclast formation. Endocrinology 1988; 123:2600-2.
13. Udagawa N, Takahashi N, Akatsu T, et al. The bone marrow-derived stromal cell lines MC3T3-G2/PA6 and ST2 support osteoclastlike cell differentiation in cocultures with mouse spleen cells. Endocrinology 1989; 125:1805-13.
14. Albers-Schiinberg HE. Riintgenbildereiner seltenen Knockenerkrankung. Munch Med Wochenschr 1904; 51:365-8.
15. Shapiro F. Osteopetrosis: current clinical considerations. Clin Orthop 1993:34-44.
16. Loria-Cortes R, Quesada-Calvo E, Cordero-Chaverri C. Osteopetrosis in children: a report of 26 cases. J Pediatr 1977;91:43-7.
17. Fasth A, Porras O. Human malignant osteopetrosis: pathophysiology, management and the role of bone marrow transplantation. Pediatr Transplant 1999;3:Suppl 1:102-7.
18. Gerritsen EJ, Vossen JM, van Loo IH,et al. Autosomal recessive osteopetrosis: variability of findings at diagnosis and during the natural course. Pediatrics 1994; 93:247-53.
19. Bollerslev J, Andersen PE Jr. Fracture patterns in two types of autosomal-dominant osteopetrosis. Acta Orthop Scand 1989; 60:110-2.
20. Walker DG. Congenital osteopetrosis in mice cured by parabiotic union with normal siblings. Endocrinology 1972; 91:916-20.
21. Idem. Osteopetrosis cured by temporary parabiosis. Science 1973; 180:875.
22. Iem. Bone resorption restored in osteopetrotic mice by transplants of normal bone marrow and spleen cells. Science 1975; 190:784-5.
23. Gabriel SE, Tosteson AN, Leibson CL, et al. Direct medical costs attributable to osteoporotic fractures. Osteoporos Int 2002; 13:323-30.
24. Bahl S, Coates PS, Greenspan SL. The management of osteoporosis following hip fracture: have we improved our care? Osteoporos Int 2003; 14:884-8.
25. Raisz LG. Screening for osteoporosis. N Engl J Med 2005; 353:164-71
Нийтлэлийн нээгдсэн тоо: 6103
Судлаачдын бусад өгүүлэл
Сүүлд хийгдсэн
