Монголын Анагаахын Сэтгүүлүүдийн Холбоо (МАСХ)
Монголын анагаах ухаан, 1992, 1(79)
Туршлагын амьтдад загварчилж үүсгэсэн атеросклерозын үед өөх тосны солилцоо алдагдаx байдал,түүнд хөдөөгийн бираагийн бэлдмэлийн үзүүлэх идэвх
( Судалгааны өгүүлэл )

Г.Наранцэцэг, Ц.Хайдав, А.Өлзийхутаг 

Ардын эмнэлгийн хүрээлэн

 

Судалгааны материалаас үзэхэд атеросклероз өвчний үед өөх тосны солилцооны хямралт байдал бий болох нь холестерин зэрэг ханасан тос өөхний бодисын хэт исэлдэлтийн бүтгээдэхүүн уургийн амин хүчлээс тогтсон хөндлөн сүлжээт молекул хэт ихсэн хуримтлагдсантай шууд холбоотой болох нь олон талаасаа батлагджээ (7,3,11,12,4).

Атерослероз өвчний үед холестеринд ханасан хүчлүүдийн хэмжээ ихсэх шалтгаан хүчин зүйлс нь юуны өмнө эд эсээс холестериныг зайлуулагч үүрэг бүхий өндөр нягтралтай липопротейд (ӨНЛП) цусанд багасч эд эсэд холестериныг зөөвөрлөдөг маш бага нягтралтай липопротейд (МБНЛП)-ийн хэмжээ их хэмжээгээр бий болсонтой  холбоотой юм. Үүнтэй нэгэн зэрэг эсийн мембранд чөлөөт холестерины хэмжээ ихсэн  мембраны зуурамтгай чанарыг хэт нэмэгдүүлэн, К, Nа , АТФ-аза, Сa++, цитохромоксидаза зэрэг эсийн мембраны үйл ажиллагааг зохицуулдаг чухал ферментийн идэвхийг судруулдаг (12). Тухайлбал: холестерины эсний хүчилд шилжих 7-гидроксилаза ферментийн идэвх буурснаар) исэлдэлтийн процесс саатаж биеэс холестерний цөстэй хамт гадагшлах зохицуулга алдагдана (20). Улмаар цусны фосфотидхолин (лецитин) холестерин ханасан хүчилтэй эфиржиж, холестеринэстераза (ХЭ) ферминтийн нөлөөгөөр гидролизод орох хурд багассанаар холестеринолеаг зэрэг нэгдэл үүсч судасны хананд тундасжин буух боломжтой болдог (13). Цусанд ӨНЛП-ийн тоо хэмжээ цөөрснөөр холестериныг бодисын солилцооны идэвхитэй хэлбэрт (холестерины эфир) оруулдаг лецитин холестерин ацилтрансфераза ЛХАТ ферментийн идэвх буурна. Учир нь ӨНЛП-ийн бүтцийн хэсэг апопротейн-А1 нь ЛХАТ ферментийн идэвхжүүлэгч болох нь нотлогджээ (7,16). Түүнчлэн атеросклерозын үед цус ба элгэнд тосны ханаагүй хүчлүүд (линол, линолен), простагландин (ПГ)-ны бүлгийн тоо хэмжээ мэдэгдэхүйц багасна. IV хэлбэрийн липопротейдийн солилцооны хямралттай өвчтөний цусанд ПГ-ний нийт бүлгийн хэмжээ 1,5 дахин ПГА бүлэг 1,1 дахин, ПГЕ бүлэг нь дахин буурч байжээ (5). Ургамлын гаралтай тосны ханаагүй хүчлээр баялаг, эмийг (архидон, чацарганы тос, эссенциаль г.м) хэрэглэвэл цусанд холестериныг бууруулах өндөр идэвхтэй болох нь эрдэмтдийн судалгаагаар нотлогджээ (2, 7). Хөдөөний бираагийн химийн бүтцийн онцлог нь үрэндээ 33-34% ийн тос агуулна (10). 1981,1984-1989 онуудад ардын эмнэлгийн болон химийн хүрээлэнд БНСЧСУ-ын мэргэжилтэн нартай хамтарч Улаанбаатар орчим, Өвөрхангай аймгийн Хужирт сумнаас түүж бэлтгэсэн Хөдөөний Бираага ургамлын үрийн тосны найрлагыг хий-шингэний хроматографын аргаар судалж үзэхэд эссенциаль  хүчил  С18.2-22%, С18,3-13-5%.

1—3 хоёрчийн холбоотой тосны ханаагүй хүчлийн нийт хэмжээ 90 гаруй хувийг эзэлж байгааг тогтоосон юм (13). Атеросклерозын эмгэг жамын өвөрмөц онцлог атеросклерозын эсрэг үйлчилгээтэй эмийн бодисын үйлчилгээний механизмыг судлахад гадаад оронд өргөн хэрэглэж байгаа арга зүй бол туршлагын амьтдад холистерин уулгаж гиперхолестеринеми үүсгэдэг эмгэг загвар юм (1, 6).

Ардын эмнэлэгт байгалийн гаралтай олон тооны эмийн бодисыг хэрэглэх талаар баялаг өв сантай. Энэ уламжлалаас хөөн «Жүдлэн » шимийг авахуулах нас уртасгах, тамир тэнхээг сайжруулах, хүч сэлбэх, бөөр элэг дэлүү, давсагны өвчнийг анагаах гэсэн заалттайгаар хэрэглэж ирсэн. Хөдөөний бираага ургамлын атеросклерозын эсрэг нөлөөг дээр дурьдсан гиперхолестеринемийн эмгэг загвар дээр тодорхойлох зорилт тавьсан юм.

Судалгааны арга зүй

Туулайд холестерины тосон уусмал 4 мл 0,3 граммыг кг биеийн жинд бодож 150 хоног амаар уулгах замаар архаг явцтай эмгэг загвар үүсгэн, эмчилгээний бүлэг холестерины тосон уусмал Хөдөөний бираагийн бэлдмэл (ХББ) 1,5 г/кг тунгаар өдөрт 1 удаа амаар 90 хоног уулган,эмчилгээний идэвхийг цусан дахь холестерин, МБНЛП, триглицеридийн өсөлт, бууралтын концентраци гол судасны хананд үүссэн өөх тосны булцууны илрэл тархалтын талбай зэрэг үзүүлэлтээр харьцуулан тодорхойлов.

1.Цусны ийлдсэнд ерөнхий холестериныг тодорхойлохдоо; Холестерин, цууны хүчлийн ангидрид, хүхрийн хүчилтэй урвалдан ногоон өнгө үүсгэх урвалын эрчмийг харьцуулах уүсмалын эсрэг спекол-д 690 нм-т гэрлийн шингээлтийг хэмжих Илькийн (1962) аргыг хэрэглэв (12).

2.Цусны ийлдсэнд триглицеридийн агууламжийг тодорхойлохдоо:Триглицеридийг

саванжуулахад ялгарах глицериныг исэлдүүлэхэд үүссэн формальдегид ацетилацетонтой урвалд орж дигидролутидины уламжлалт нэгдлийн лонцентрацийг «спекол»-д 420 нм-т гэрлийн шингээлтийг хэмжих замаар «АСНЕМА» биотест ашиглан мг%-оор гаргав.

3.Цусны ийлдсэнд МНБЛП-ийг тодорхойлохдоо С 1 ионы тусламжтайгаар гепарин МБНЛП-той нэгдэн тундасжих жигд булингаршилт үүсгэх бүрдлийн эрчмийг «спекол»-д 720 нм-т гэрлийн нягтыг хэмжих А.Н.Климовын (1966) аргаар тодорхойлов (19).

Гол судасны хананд үүссэн өөх тосны булцууны үүсэлтийн илэрлийг 4 баллын системээр тодорхойлох (О-илрэлгүй,+сул,++дунд,±±+хүчтэй) Н.Н.Горев (1966) аргыг хэрэглэв (6).

Гол судасыы хананд үүссэн өөх тосны булцууны тархалтын талбайг хэмжид шууд планометрийн В.С.Смольский (1960) аргаар тодорхойлов (16).

Судалгааны материалд статистик боловсруулалт хийхэд Стьюдентийн аргыг ашигласан ба нэгж туршилтанд (П) 39 амьтныг авсан.

Судалгааны үр дүн

Туршлагын туулайд холестериныг амаар уулгах замаар атеросклерозын эмгэг загвар үүсгэсний дараахь 5 сард эмчлээгүй (хяналт) амьтдын үзүүлэлтийг эрүүл амьтадтай харьцуулахад цусанд ерөнхий холестерин 24 дахин эрүүл 42,3±4,3 мг%, хяналт 1018± 100.6 мг% Р<0,001, триглицерид 5,5 дахин (эрүүл 80,0-4-5 3 мг%, хяналт 443.6±19,1 мг%) Р<0,001, МБНЛП 25 дахин (эрүүл 71 2±5,0 мг, хяналт :80.8±100.6%)

Р<0,001 нэмэгдсэн нь цусанд чөлөөт холестериныг эфир хэлбэрт шилжүүлэх ЛХАГ,липопротейд липаз (ЛПЛ) зэрэг өөх тосны солилцоог зохицуулагч ферментүүдийн идэвх буурснаар цусанд гиперхолестеринеми үүсч өөх тосны солилцооны хямрал болсныг үнэмшилтэйгээр харуулж байна. Хүснэгт № 1.

ЛХАТ ферментийн идэвх нь цусан дахь чөлөөт холестерины хэмжээтэй, урвуу эд эсээс холестериныг зайлуулах системийн нэг тал болох ӨНЛП-ийн концентрацитай шууд эерэг корреляцийн холбоотой байдаг тухай судалгаан (11) дээр үндэслэн ийм дүгнэлт өгөх боломжтой. Харин ХББ-ийг 1,5 г/кг тунгаар хэрэглэхэд цусан дахь холестерин 1,5 дахин (хяналт 1808 0±43.1 мг%туршилт 395,0±23,7 мг %) Р<0.001, МБНЛП 2,6 дахин (хяналт 1808,0± 100,6 мг%, туршилт 678,0±59 9 мг% Р<0 001, триглицерид 3,9 дахин (хяналт 443,6± 19,1 мг%, туршилт 112,4 ±9,3 мг%) Р<0,001 эмчлээгүй (хяналт) амьтдынхаас багасч байсан нь ХББ-нь ЛХАГ ферментийн хамааралт холестериныг эд, эсээс зайлуулах системийн үйл ажиллгааг идэвхжүүлэх замаар өөх тосны солилцооны хямралыг засах (гипоолипидемик) идэвх үзүүлдэг байж болохыг харуулав.

Бид туршилтын эцэст атерослероз үүсгэсэн амьтдын гол судсыг авч эмгэг анатомын макро үзүүлэн бэлтгэж гол судасны хананд үүссэн өөх тосны булцууны илрэл, тархалтын талбайг хяналтын амьтадтай харьцуулан тодорхойлов. Хүснэгт2.

Туршлагын амьтанд загварчилж үүсгэсэн атерослерозын явцад хяналт гол судасны хананд өөх тосны булцуу үүсэлтийн хүчтэй ба дунд зэргийн илрэл 89,1 хувь эзэлж, тархалт нь 18% ихэссэн байхад ХББ-ээр эмчилсэн амьтдад эдгээр эмгэг өөрчлөлт сулавтар дунд зэргийн илрэлээр явагдаж, тархалт нь багасч байгаа нь гол судсанд өөх тосны булцуу үүсэлтийг саатуулах үйлчилгээтэй бодохыг харуулж байна. ХББ хэрэглэсэн амьтдын 10%-д нь гол судасны хананд өөрчлөлт гараагүй байв.

ДҮГНЭЛТ

1.Туршлагын амьтанд холестериноор үүсгэсэн атеросклерозын, үед цусанд холестерин, триглпцерид, МБНЛП-ийн тоо хэмжээ ихэсч хуримтлагдах нь өөх тосны солилцооны хямрал үүсэх эмгэг жамын хүчин зүйлсийн нэг болдог нь харагдлаа.

2.Хөдөөний бираагийн бэлдмэл цусанд холестериныг хүчтэй багасгах үйлдэлтэй болох нь илэрсэн бөгөөд тэр нь ДХАТ ферментийн хамааралт холестериныг бодисын солилцооны идэвхтэй хэлбэрт (холестерины эфир) шилжүүлэх зохицуулгын тогтолцоог идэвхжүүлэх замаар өөх тосны солилцооны хямралыг засах, гол судсанд өөх тосны булцуу үүсэлтийг саатуулдаг байна.

Ном зүй

1.Аничков Н.Н. и другие,Об эккспериментальном атеросклерозе Арх биол наук,Т,32,с,4-20,
2.В.И.Бобкова, К оценке эффективности лечения атеросклероза кардиология.1976, №2, с, 108-112
3.Л.Н.Богацкая, Липидный состав м свойства плазматических мембран пристарение, и некоторых видах экспериментальной патологии Вестник, АМН-СССР,1990,№1.с,31.34
4.Е.А.Бородине и А.И.Арчаков, Тероретическое обоснование использовлания ненасышенных липидов для восстановления структуры и функции поврежденных биологических мембран, Вестник АМН СССР, И зарубежных странах, М,Медицина 1982. с,107
5.Е.В.Бочкарева и другие, Дефицит простагландинов архидон у больных кронарным атеросклерозом с нарушением липидного обмена.Бюлл Всесоюзн. Кардикл, Науч, центра АМН СССР. М 1979, №4 с, 67,
6.Н.Н.Горев экспериментальной атеросклероз и возраст М,1972,
7.А.Н.Климов Биохимические основы патогенеза атеросклероза, Л,Издво АМК
СССР,1980,с,3-45,
8.А.Н.Климов. Холестерин н клетка Л.1983,с14.18.
9.А.К.Кошеев, Дикорастущие сьедобные растения в нашем питании, М, Пишевая промышленность 1980, с, 123
10.А.К.Лоцухин и другие, Холестериноз М.издво. Медицна 1983,с.154-163
11.М.Лэмб. Биология старения,Мир, Москва.1980,с,197.
12.3.Оюун, Г.Очир, Бираагийн тосны судалгааны дүнгээс, УБ хот, Химийн хүрээлэнгийн бүтээл, № 29,
13.А.Өлзийхутаг, Влияние облепихового масла на клинические проявления н пока
Затели липидисто обмена у больных атеросклерозом и на течение экспериментального атеросклероза 1989 Авторофконд. дисс с 30—40.
14.А.Н.Савинчий, Биологическая химия Киев 1982, с. 64—79,
15.В.С.Смоленский О методах степени экспериментального атеросклероза, Бюлл, Эксперия биологии и медицины М.Медгиз,1960, №6, сд111-112,
16.Унифицированкым методы лабораторных исследования в эндокринологий.Киев, 1981,с,76-78,
17.Л.К.Финагин обмен холестерина и его регуляция,Киев, Издво вища школа 1980,с,60-61
18.3.И.Цюхно Функциональные Методы исследования в эндокринологий.,
19.Д.Ф.Чеботарев, Атеросклероз и возраст. Л,Медицина,1982,с,7
 


Нийтлэлийн нээгдсэн тоо: 1442
Судлаачдын бусад өгүүлэл
Зохиогчийн эрх хуулиар хамгаалагдсан. Дэлхийн Эрүүл Мэндийн Байгууллага, ©  2012.
Вебийг бүтээсэн Слайд ХХК