Буриад Улсын Их Сургууль, Улан-Үдэ, ОХУ
Өгүүллийн PDF-ийг татах
Apoptosis the programmed death of a cell represents the biological and physiological process proceeding on type morphogenesis, directed on restriction of the immune answer. Apoptosis is important pathophysiology the mechanism of damage of a cell. He is shown at some illnesses and pathological processes in a liver, for example, at virus defeats, tumors’, inflammatory diseases, toxic defeats, metabolic dysfunctions, hepatic insufficiency. The functional deficiency caused by reduction of quantity of a fabric of a liver or destruction of cells, causes proliferative processes which, finally, result in restoration of hepatic functions. The understanding of mechanisms apoptosis will promote perfection of studying of illnesses of a liver at the person.
Оршил. “Апоптоз” (сөнөрөл) гэдэг нэр томъёо “навчис унах” гэсэн ойлголт юм байна. Сөнөрлийн үед гэмтсэн болон хөгширсэн эс үхдэг [25]. Сөнөрлийн тухай мэддэг байсан, харин сүүлийн жилүүдэд хүний эрүүл болон эмгэгийн үед түүний шинэхэн утгыг өргөнөөр хүлээн зөвшөөрсөн юм [12].Сөнөрөл нь өөрийн бүтцийн онцлог шинж чанартай байдаг. Сөнөрөлд нэрвэгдсэн эс нь агшиж эсийн ерөнхий биеэс (пула) салдаг байна. Энэ үед хроматин нь бөөмийн мембраныг тойрон нягтардаг. Эцэстээ, эс задарч олон давхар мембран холбоотой сөнөрлийн биеэс бүрэлдэж улмаар хурдан залгигддаг [13]. Сөнөрлийн үндэс болох физиологийн механизм эсийн харилцан солигдоход нэмэр болдог учир элэгний эсүүдийн зарим хэсэг нь энэ процессд нэрвэгддэг байна [3]. Түүний онцлог нь жирийн хистологийн шинжилгээгээр тун ховор оношлогддогт оршино. Жижигхэн хэмжээтэй учраас цөсний хучуур эсүүд харагдах нь ховор болдог [21]. Урьд нь элэгний эсийн янз бүрийн үхлийг - үхжил гэж тооцдог байсан бол, одоо элэгний эсийн үхэлд өөр сөнөрөл гэдэг эмгэг физиологийн процесс явагдаг нь тодорхой боллоо [17]. Үхжил, сөнөрөл хоёрын хоорондын бүтцийн үндсэн ялгаа нь үхжлийн үед бөөмийн мембран задарч гэмтдэг, сөнөрлийн үед мембраны бүрэн бүтэн байдал хэвээр хадгалагддагт оршино. Ийм учир элэгний гэмтлийн нэг хүчин зүйл болдог цусны сийвэн дэх аминотрансферазын ихсэлт нь сөнөрлийн идэвхжлийг ч, үхжлийг илт гэдэг байна. Элгэнд явагдаж буй сөнөрлийг танихад хэд хэдэн арга байдаг. Эдгээрээс хамгийн энгийн нь хематоксилин ба эозиноор будаж сөнөрлийн биесийг тоолох эсийн бүтцийн шинжилгээ юм [21]. Үүний зэрэгцээ эдгээр биеэс эсээс зайтай байрласан байдаг. Уг шинжилгээ нь ажиллагаа ихтэй боловч энэ аргаар сөнөрлийн биеийг илрүүлэх нь эдийн сөнөрлийг ялган таних боломжийн арга хэвээр үлдэж байна [2]. Энэ нарийн төвөгтэй процессийн ач холбогдол нь элэгний өвчний үед их чухал бөгөөд түргэвчилсэн сөнөрөл нь хепатоцитыг үхжилд хүргэж болзошгүй үед элэгний үйл ажиллагааны алдагдал болон хатангишралд хүргэнэ. Сөнөрөл сааталд орох нь хорт хавдар үүсэхэд түлхэц болдог. Элэгний ихэнх өвчний үед сөнөрөл хэтэрхий сааталд орсон байдаг байна [23].
Судалгааны зорилго: Элэгний дутагдлын үед элгэнд явагдаж буй эсийн сөнөрөл, үхжил, нөхөн төлжилтийн механизмыг үнэлэх.
Maтериал, арга зүй. Туршилтыг 200-250 гр жинтэй 223 “Вистар” омгийн эр харх дээр явуулсан. Амьтдыг виварийн нөхцөлд байрлуулж хоол ба усыг чөлөөтэй өгсөн. Элэгний эдийн 70-90% тайрч элэгний хурц дутагдлыг үүсгэсэн. Гэрлийн микроскоп болон иммуноморфологийн шинжилгээгээр элэгний бүтцийг судалсан. Төлжилтийн идэвхжилийг тодорхойлоход бэлэн моноклоны антибиет Ki 67, клон ММ1 (Novosantra Laboratories Ltd.) ашигласан. Сөнөрлийг -1:1000 шингэрүүлсэн поликлоны антибиет Аnti- Вах (ВD Biosciences) ашиглан тодорхойлсон.
Дүгнэлт. Элгэнд явагдаж байгаа нөхөн сэргээх процесуудын үр дүнд элэг өөрөө идэвхжүүлэлт ба саатуулагч хоорондын тэнцвэрийг зохицуулдаг. Иймээс энэ үйл ажиллагааг хянах зохицуулах шаардлагатай. Энэ нь мэс заслын эмчилгээний үр дүнг сайжруулахад ахиц өгнө. Ялангуяа элэгний том хэмжээний тайралт хийх тохиолдолд үр дүнтэй юм. Элэг тайрсаны дараа (резекция) элэгний дутагдалын үеийн хепатоцитын үхлийн нэг механизм бол сөнөрөл (апоптоз) юм.
2. Ashkenazi A., Dixit V.M. //Science .-1998.-Vol. 281.-P.1305-1308.
3. BurschW., Paffe S., Putz B. // Carcinogenesis.-1990.-Ns11.-P.847-853.
4. Chari R.S., Baker M.E., Sue SR..M. // Liver Transpl. Surg.- 1996.-Vol.2.-Ns3.-P.233-234.
5. Charlotte F., L’Hermine A., Martin N. //Am. J. Pathol.-1994.-Vol. 144.-P.460-465.
6. Chen M.F., Hwang T.L. Hung C.F..//Ann. Surg.-1991.-Vol.213.-№3.-P.227-229.
7. De Jong K.P., Brouwers MA, Huls G.A., Dam A..// Anal. Quant Cytol. HistoL-1998. -Vol. 20. -№1. -P. 59-68.
8. Harnois D.M., Que F.G., Celli A. // Hepatology.-1997.-Vol. 26.-P.884-890.
9. Hashimoto M., Kothary PC, Eckhauser F.E..// Gastroenterol. Hepatol.- 1998.-Vol. 13.-Ns12.-P 1259-1265.
10. Jansen P.L., Chamuleau R.A., Van Leeuwen D.J. // Scand J. Gastroenterol.-1990.-Vol.25.-Ns2-P.112-118.
11. Jimuro Y., Nishiura T., Hellerbrand C. // J. Clin. Invest.-1998.-Vol. 101.-P.802-811.
12. KerrJ.F.//J. Pathol.-1971.-Vol.105.-P.13-20. 13.Kren B.T., Trembley J.H., Krajewski S. // Cell Growth Differ.-1996.-NQ 7.-P.1633-1642.
14. Lau J.Y., Xie X., Lai M.M. // Semin Liver Dis.-1998.-Vol. 18.-P.169-176.
15. Ledda-Columbano G.M., Coni P., Simbula G. // Environ Health Perspect-1993.- Vol. 101.-P.163-168.
16. Maclntosh E.L., Gauthier T., Pettigrew MM.// Hepatology.- 1993- Vol.17.-Ns2.- P.307-309.
17. Patel T., Gores G.J. //Hepatology.-1995.-Vol. 21.-P. 1725-1741.
18. Rabes H.M., Wirsching R., Tuczek H.V.// Ceel Tissue Kinet.- 1979.-NQ6.-P123-127.
19. Sato K., Tanaka M., Tanikawa K. // Hepatogastroenterology.- 1995.-Vol. 42.-№6.-P.961-965.
20. Sato Y., Tsukada K., Hatakeyama K.//Surg. Today-1999.-Vol. 29.-Ns1.-P. 1-9.
21. Schulte-Hermann R., Bursch W., Kraupp-Grasl B. // Environ Health Perspect.-1993.-Vol. 101.-P.87-90.
22. Takehara T., Hayashi N., Mita E. // Hepatology-1998.-Vol.27.-P.1643-1651.
23. Thorgeirsson S.S., Teramoto T., Factor V.M. // Semin. Liver Dis.-1998.-Vol. 18.-P.115-122.
24. Tzung S.P., Fausto N., Hockenbery D.M. // Am. J. Pathol.-1997.-Vol. 105.-P.1985-1995.
25. Wyllie A.H., Kerr J.F., Currie A.H. // Int Rev Cytol.-1980.-Vol. 68.-P.251-306.
