Монголын Анагаахын Сэтгүүлүүдийн Холбоо (МАСХ)
Монголын анагаах ухаан, 2009, 2(148)
Зүрхний титэм судасны цочмог эмгэгийн үед илрэх биомаркерууд
( Судалгааны өгүүлэл )

 

Ж.Өлзийсайхан, Д.Зулгэрэл

 

ЭМШУИС, АУС, Зүрх Судас, Ревматологийн Тэнхим

 
Абстракт

 

Cardiovascular diseases are expected to be main cause of mortality and rapidly increasing prevalence in our country. Cardiac biomarkers subdivided into three main groups; first-traditional or current using, second-emerging, third-developing biomarkers. First, traditional diagnosis is patient history (clinical findings), electrocardiogram, measurement of current using-cardiac biomarkers, and cardiac imaging. Second, emerging biomarkers are B type natriuretic peptide (BNP), pro-BNP, and C reactive protein (CRP). Third, developing biomarkers include myeloperoxidase, pregnancy-associated plasma protein A, ischemia modified albumin, and soluble CD40 ligand. Together with patient history and electrocardiographic analysis, the invaluable information gained from serum cardiac biomarkers supports diagnosis, therapy selection, and determination of prognosis. Clinicians today use cardiac markers to identify ischemia as well as alternate clinical states. Current using markers are highly sensitive and specific to myocardial injury; however, they do not specifically identify the stage of vascular inflammation. An exciting potential exists for future biomarkers to demonstrate enhanced specificity and earlier detection of compromised Acute Coronary Heart Disease (ACD). From the above-mentioned biomarkers, CRP is very interesting one. However, we all have already known it, that is present in the acute phase of vascular inflammation, but CRP is an early stage biomarker of the ischemic event, it is not use in ACD diagnosis.

 

Цусны эргэлтийн тогтолцооны өвчний дотроос зүрхний титэм судасны цочмог эмгэг (ТЦЭ), тухайлбал зүрхний цочмог шигдээс (ЗЦШ) ба тогтворгүй бах (ТБ) нь насанд хүрэгсдийн дунд зонхилон тохиолдож, хөдөлмөрийн чадварыг эрт алдагдуулж амьдралын чанарыг бууруулдаг, эмчилгээний зардал өндөр төдийгүй хүндрэл, нас баралтын эрсдэлд хүргэдэг эмгэгүүд юм. Дэлхийн Эрүүл Мэндийн Байгууллагын мэдээгээр халдварт бус өвчин болох цусны эргэлтийн тогтолцооны өвчин, чихрийн шижин, хорт хавдар нь дэлхийн нийт хүн амын өвчлөлийн 43%-ийг, нас баралтын шалтгааны 60%-ийг тус тус эзэлж байгаа бөгөөд 2020 он гэхэд өвчлөлийн 60%-д, нас баралтын шалтгааны 73%-д хүрэх магадлалтай хэмээн тооцоолсон байдаг.1 Монгол улсын хүн амын дунд цусны эргэлтийн тогтолцооны өвчин хүн амын өвчлөлийн тэргүүлэх 5 шалтгааны 4-р байранд (10,000 хүнд 501.84), эмнэлэгт хэвтэн эмчлүүлэгчдийн өвчлөлийн 3-р байранд (10,000 хүнд 308.81) тус тус орж байна. Харин хүн амын нас баралтын шалтгаанд тэргүүлэх байрыг (10,000 хүнд 22.88) эзэлж байна. Цусны эргэлтийн тогтолцооны өвчлөл дотроос зүрхний титэм судасны өвчин 2001 онд 20.0%-ийг, 2004 онд 25.7%-ийг тус тус эзэлж байсан бол 2007 онд 29.3% болж сүүлийн 7 жилийн хугацаанд 9%-иар нэмэгдсэн байна.2 Эрүүл Мэндийн Статистик Мэдээллийн Төвийн мэдээгээр 2000 онд цусны эргэлтийн тогтолцооны өвчнөөр 85,212 хүн өвдсөнөөс зүрхний титэм судасны өвчний 14,644 (17.38%) тохиолдол, тухайлбал ЗЦШ-ийн 1,323 (1.55%) тохиолдол бүртгэгдсэн бол 2005 онд уг эрхтэн тогтолцооны өвчний 130,243 тохиолдол, зүрхний титэм судасны өвчний 30,990 (23.78%) тохиолдол, ЗЦШ-ийн 1,650 (1.26%) тохиолдол тус тус бүртгэгдсэн.3 ТЦЭ-ийн оношлогооны биомаркеруудыг уламжлалт буюу одоо хийгдэж буй, яаралтай үед хийгдэх, ирээдүйд хийгдэх гэсэн 3 бүлэгт ангилан ойлгох болсон. Нэгдүгээрт, уламжлалт оношлогооны үзүүлэлтэд өвчний түүх (эмнэлзүйн шинж), зүрхний цахилгаан бичлэг (ЗЦБ), одоо хийгдэж буй зүрхний биомаркерийн үзүүлэлтүүд, зүрхний дүрслэл оношлогоо зэргийг багтааж болно. ТЦЭ-ийн үед илрэх эмнэлзүйн шинжийн хувьд тухайлбал, цээжний өвдөлт нь үргэлжлэх хугацаа их хэлбэлзэлтэй, хүнд хөнгөний зэрэг янз бүр байдаг учир оношийн зөрөө гарах нь цөөнгүй тохиолддог. Гэвч хүний бие махбодь эрүүл байхад цээжний өвдөлт илрэх ёсгүй.4 ТЦЭ-ийн оношлогоонд ЗЦБ өндөр ач холбогдолтой байдаг хэдий ч оношлогоог бүрэн төгс шийдвэрлэхэд хангалттай өвөрмөц, мэдрэг байж чадахгүй байна. Харин одоо хэрэглэж буй зүрхний биомаркерууд нь ТЦЭ-ийг эрт илрүүлэх чадвартай бөгөөд ЗЦБтэй харьцуулахад илүү мэдрэг чанартай болохыг судлаачид тэмдэглэсэн байдаг.5 Миоглобин, лактат дегидрогеназа, тропонин, креатинин киназа, түүний дэд хэлбэр болох креатинин киназа МВ зэрэг зүрхний биомаркеруудыг дэлхийн улс орнуудад нийтлэг хэрэглэж байна. Эдгээрээс тропонин, креатинин киназа МВ нь өвөрмөц болоод мэдрэг чанараараа өндөр байдаг

Тропонин

Тропонин нь зүрхний булчингийн агшилтанд оролцдог уураг бөгөөд тропонин Т, I, С гэсэн хэлбэрүүдтэй. Тропонин Т нь тропомиозинтой холбогддог бол тропонин I нь актин миозины харилцан үйлчлэлийг дарангуйлдаг байна. Харин тропонин С нь кальцийн ионтой холбогдох

үүрэгтэй бөгөөд зүрхний булчингаас гадна хөндлөн

судалт булчинд агуулагддаг учраас шигдээсийн

оношлогоонд өвөрмөц бус байдаг. 8 Тропонин Т

ба I нь ЗЦШ-ийн оношлогоонд хамгийн өвөрмөц

үзүүлэлтүүд юм.9 Түүнчлэн зүрхний булчингийн

өчүүхэн бага гэмтлийг илрүүлж чадах өндөр мэдрэг

чанартай юм. Тропонины түвшин өндөр байх нь

оношлогооны төдийгүй хүндрэлийн эрсдэлийг

илтгэдэг.10 Тропонин нь зүрхний булчингийн үхжлийн

дараах 4-12 цагт ялгарч эхэлдэг бөгөөд 12-48

цагт хамгийн их хэмжээндээ хүрдэг. Шинж тэмдэг

илэрснээс хойш 14 хоногийн хугацаанд оношлогооны

ач холбогдолтой байдаг. Тропонин нь дахисан

шигдээсийн хувьд өвөрмөц бус, хожуу буюу зүрхний

булчингийн үхжил болсноор тодорхойлогддог сул

талуудтай.11 Сепсис, тосгуурын фибрилляци, зүрхний

дутагдал, перикардит, миокардит, уушигны хурц

эмболизм болон зүрхний гэмтлийн үед тропонин

ихэсдэг.10, 12

Креатинин киназа/Креатинин киназа МВ

Креатинин киназа нь хоол боловсруулах замын

төдийгүй зүрхний болон арагын булчинд агуулагддаг.

ЗЦШ-ийн оношлогоонд креатинин киназаг тропонин

болон креатинин киназа MB-тэй хамт тодорхойлох

нь илүү ач холбогдолтой байдаг. Тропониныг үзэх

боломжгүй үед дараагын сонголт нь креатинин киназа

МВ байдаг.9 Креатинин киназа МВ нь шигдээсийн эрт

үеийг тодорхойлдог давуу талтай хэдий ч булчингийн

гэмтэл, зүрхний хагалгаа зэрэг бусад шалтгааны

улмаас ихсэж болдог.11 Креатинин киназа МВ нь

зүрхний булчингийн гэмтлийн дараах 3-4 цагт ихсэж,

улмаар 24-36 цагийн дараагаар хэвийн хэмжээндээ

ордог. Тропонин ба креатинин киназа МВ-ийг

тодорхойлох шинжилгээг эмнэлэгт хандсанаас хойш

6 ба 12 цагт хийхийг зөвлөдөг.9 Эдгээр биомаркерууд

нь гэмтлийн учир шалтгааныг тодорхойлж чаддаггүй.

Жишээ нь: зүрхний хагалгааны дараах биомаркерын

ихсэлт нь мэс ажилбарын эсвэл судас бөглөрлийн

шалтгаантай эсэхийг тодорхойлдоггүй. Түүнчлэн

дээрх биомаркерууд нь миокардит, зүрхний

дутагдал, уушигны эмболизмийн үед ихэсдэг.4 Манай

орны судлаачдын хийсэн судалгаагаар ЗЦШ-ийн

үед цагаан эс, улаан эсийн тунах хурд төдийлөн

нэмэгдэхгүй, миоглобин болон креатинин киназа

МВ ферментийн эерэг үр дүн цөөн байгаа нь ихэнх

ЗЦШ миогений гаралтай, алгуур явагдаж буйтай

холбоотой гэж дүгнэжээ.13

 (pro- BNP)

Натриуретик пептид В хэлбэр нь ховдлын

эзэлхүүний болон даралтын хэт ачаалалтай

холбоотойгоор ховдлоос ялгарч байдаг 32

аминхүчил бүхий пептид юм.6 натриуретик пептид

В хэлбэрийн урьдал нэгдлийн задралын дүнд BNP

болон NT-proBNP үүсэж бий болдог.14 Зүүн ховдлын

диастолын төгсгөлийн эзэлхүүний ачаалал ба ханын

хүчдэл нь BNP ялгарах гол үндэс болдог. BNP-ийн

түвшин ховдлын дисфункцийн зэргийг илтгэдэг.15

Хоёр хавтаст хавхлагын эргэх урсгал нь BNP

ялгаралтыг дэмжиж байдаг. BNP болон NT-proBNPийн

түвшингээр зүрхний дутагдалыг тодорхойлдог.

BNP 100нг/л-ээс бага байх нь зүрхний дутагдлыг

90%-иар үгүйсгэдэг бол 500 нг/л-ээс их байх нь

зүрхний дутагдлыг 90%-иар баталдаг. Гэвч ихэнх

өвчтөнүүдэд BNP 100-500нг/л хооронд хэлбэлзэх

бөгөөд энэ нь оношыг баталгаатай тавих боломжийг

бууруулдаг. NT-proBNP нь 50-иас доош насныханд

450нг/л-ээс их, 50-иас дээш насныханд 900нг/л-ээс

их байх нь зүрхний дутагдлын өвөрмөц болон мэдрэг

үзүүлэлт болдог.16 Зүрхний дутагдлын үед BNP ба

NT-proBNP-ийг хамт тодорхойлох нь оношлогооны

ач холбогдлыг нэмэгдүүлдэг.17 Тропонин I хэвийн

ЗЦШ-ийн үед BNP ихсэх нь уг эмгэгийн эрсдлийг

үнэлэхэд ач холбогдолтой байна.18 BNP нь

эмэгтэйчүүд ба ахимаг насныханд их, харин тарган

хүмүүст бага хэмжээтэй тодорхойлогддог.19, 20

BNP болон NT-proBNP нь сепсис, эзэлхүүний хэт

ачаалал, харвалт, уушгин зүрх, уушигны хаван болон

хоёр хавтаст хавхлагын цочмог эргэх урсгалын

үед ихэсдэг. Дээрх биомаркеруудыг амьсгаадалт

бүхий зовиуртай яаралтай тусламжийн үйлчилгээ

авч буй өвчтөнүүдийн оношлогоонд хэрэглэх нь ач

холбогдолтой. Түүнчлэн хүндрэлийг илтгэдэг тул

тавиланг үнэлэхэд ашигладаг.4

С урвалжит уураг нь үрэвсэл, гэмтэл, цочмог

халдварын хамгийн эхний шатанд элгэнд үүсэж

байдаг.21 Анх 1930 онд нээсэн хэдий ч зүрхний

эмгэгийн үеийн үүрэг оролцоог харьцангуй хожуу

тодорхойлох болсон. Пневмококкийн эсийн ханан

дахь С полисахаридтай холбогдох чадварыг

үндэслэн С урвалжит уураг хэмээн нэрлэсэн.22

Манай орны эмнэлзүйн практикт С урвалжит

уургыг өвчний оношлогооны маркер болгон өдөр

тутам ашигладаг хэдий ч ТЦЭ-ийн оношлогоонд

төдийлөн ашигладаггүй. С урвалжит уураг нь ЗЦШийн

оношлогооны биомаркер төдийгүй уг эмгэгийг

нөхцөлдүүлэгч эрсдэлт хүчин зүйл болж байгааг 1997

онд анх тодорхойлсон.23 С урвалжит уураг тогтворгүй

бахын үед ихсэх нь титмийн тромбозтой холбоотой

байж болох юм. Өөрөөр хэлбэл ТЦЭ-ийн үед С

урвалжит уургын ихсэлт нь миокардын ишемийгээс

илүүтэй титэм судасны үрэвслийг илтгэж байгаа

юм.24 Өндөр мэдрэг С урвалжит уураг нь товрууны

тогтворгүйжилт болон задралын үед их хэмжээтэй

тодорхойлогдож байгааг дурьджээ.25 Түүнчлэн С

урвалжит уургын ихсэлт нь артерийн даралт ихсэх

өвчин, 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчнүүдийг

нөхцөлдүүлдэг.26 2002 онд Ridker нарын судлаачид

28,000 эрүүл эмэгтэйг 10 жилийн турш хянасан

бөгөөд С урвалжит уургын хэмжээ 1 мг/л, 1-3 мг/л,

3 мг/л-ээс их байгаа нь судасны эмгэгийн бага, дунд,

өндөр эрсдэлт бүлгүүдийг тус бүр нөхцөлдүүлж

байгааг тогтоосон. Иймд С урвалжит уураг нь ТЦЭийн

оношлогооны биомаркер болоод зогсохгүй уг

эмгэгийн эрсдэлт хүчин зүйл юм. С урвалжит уураг

нь бага нягтралт липопротейдтай харьцуулахад зүрх

судасны өвчлөлтэй хүчтэй хамаарал бүхий эрсдэлт

хүчин зүйл юм.27 С урвалжит уураг нь системийн

үрэвсэлт өвчнүүд тухайлбал түгмэл чонон яр, цочмог

аппендицит, сепсис зэргийн үед ихэсдэг нь.28

Миелопероксидаза нь үрэвслийн үед цагаан

эсийн мөхлөггүйжих үйл явцын дүнд үүсдэг юм. Энэ

фермент нь тогтвортой бахаас илүүтэйгээр ТБ болон

ЗЦШ-ийн үед өндөр хэмжээтэй тодорхойлогддог.29

Миелопероксидаза нь судас хатуурлын товрууны

задралын дараагаар цус зогсонгишил ба үрэвслийн

идэвхжилийг илтгэж, эргэшгүй гэмтлээс өмнөх

шатанд илэрдэг.30 Энэхүү фермент нь ТЦЭийн

эрсдэл болж буйг судалгаанууд нотолсоор

байна. Тухайлбал ангиографийн шинжилгээ

хийлгэсэн ТЦЭ-тэй өвчтөнүүдэд эрүүл бүлэгтэй

харьцуулахад миелопероксидазын түвшин өндөр

тодорхойлогдсон. Миелопероксидазын түвшинг

тодорхойлох судалгааг ТЦЭ-тэй 1000 гаруй өвчтөнд

6 сарын туршид явуулж тэдгээрийн нас баралт

болон ЗЦШ-ийн хувийг тодорхойлсон байна.

Миелопероксидазын босго (350 мг/л) утгаас их үед

нас баралт болон ЗЦШ-ийн тохиолдол хоёр дахин

их байсан.31 Түүнчлэн тропонин Т сөрөг илэрсэн

өвчтөнүүдэд миелопероксидазын түвшин өндөр

байжээ.32 Эцэст нь миелопероксидаза нь товрууны

тогтворгүй байдлыг илэрхийлдэг ч ТЦЭ-д сонгомол

бус юм. Учир нь бусад үрэвсэл, халдвар, нэвчдэст

эмгэгүүдийн үед нейтрофилийн идэвхжилтэй

холбоотойгоор ихэсдэг байна.4

 (PAPP-A)

PAPP-A нь шинээр судасжилт үүсэх үед үүсдэг

инсулин төст өсөлтийн хүчин зүйл бөгөөд товрууны

задралын маркер юм.29 Зүрхний гэнэтийн үхлээр

нас барагсдад хийгдсэн шинжилгээгээр задарсан

товруунаас PAPP-A илэрсэн.33 ТЦЭ-тэй өвчтөнүүдэд

PAPP-A ихсэж байсан нь ТЦЭ-ийн урьдал хүчин зүйл

болохыг илтгэж байна.34 Иймд PAPP-A нь үрэвслийн

ишемийн гэмтэл, үхжил, дисфункц зэрэг шатуудаас

өмнө товрууны задралын үед илэрдэг эрт үеийн

биомаркер юм.

IMA нь ишемийн шатыг тодорхойлогч шинэ

маркеруудын нэг юм. IMA-г сийвэнд альбумины

кобалт холбох урвалаар тодорхойлдог. ТЦЭ-тэй

өвчтөнүүдэд альбумины кобалт холбох чадвар

буурдаг.35 Өөрөөр хэлбэл альбумины металл холбох

чадвар бууралт нь зүрхний ишемийг илтгэдэг.

Цээжний өвдөлттэй, ЗЦБ болон тропонин хэвийн

ТЦЭ-тэй өвчтөнүүдэд ишемийн бус цээжний

өвдөлттэй бүлэгтэй харьцуулахад IMA өндөр

тодорхойлогдсон.36 IMA нь миокардын дисфункци,

үхжилээс өмнөх ишемийн гэмтлийн шатыг

тодорхойлогч биомаркер болдог. Миокардаас гадна

бусад эрхтний гэмтлийн үед IMA ихэсдэг.10

Энэ уураг нь хавдар үхжүүлэгч хүчин зүйлийн

бүлэгт ордог бөгөөд тромбоцит, судасны эндотелийн

эс, гөлгөр булчингийн эс мөн моноцит дээр илэрдэг.

Тромбоцитын гадаргуу дээр СD40 ялгарч уусамхай

CD40 лигандтай холбогдсоноор цусанд орж тромб

хэлбэржилтэнд оролцдог.37 ТЦЭ-ийн үед CD40

лиганд ихсэх нь дахисан шигдээсийг нөхцөлдүүлж

байсан. Хэдий тийм ч гэдэсний үрэвсэлт өвчин,

тархмал хатуурал, харвалт, чихрийн шижингийн үед

CD40 ихэсдэг байна.29

ТЦЭ-ийн үед илрэх биомаркерууд нь судасны

үрэвслийн үе шатуудад ялгаатай илэрснээр ишемийн

гэмтлийг эрт илрүүлэх, оношийг баталгаажуулах,

эмгэгийн явц болон хүндрэлийн эрсдэлийг үнэлэх,

эмчилгээний аргыг сонгоход үнэтэй мэдээлэл өгдөг.

ТЦЭ-ийг илрүүлэх дүрслэл оношлогооны аргуудтай

харьцуулахад зүрхний биомаркерын шинжилгээ

нь илүү хямд төсөр байдаг төдийгүй үрэвслийн

үе шатуудыг эмгэг жамын хувьд нарийвчлан

тодорхойлох бололцоог олгож байдгаараа давуу

талтай. Манай орны эмнэлзүйн практикт уламжлалт

оношлогооны биомаркеруудыг түлхүү хэрэглэж

байна. Эмнэлзүйн шинж тэмдэг хүн бүрт харилцан

адилгүй илрэх нь оношийг эргэлзээтэй болгодог.

Монголчуудын дунд тохиолдох ЗЦШ нь эмнэлзүйн

хувьд шинж тэмдэг багатай буюу өвдөлтгүй хэлбэр

давамгайлж буйг судлаачид тэмдэглэсэн байдаг.13

ТЦЭ-ийн оношлогоонд чухал ач холбогдол бүхий

ЗЦБ-ийн эрт үеийн өөрчлөлт нь өвчтөн эмнэлэгт

хожуу хандах, эмнэлэгийн үйлчилгээний хүртээмж

зэргээс шалтгаалж илэрч амждаггүй байна. Одоо

хийгдэж буй тропонин, креатинин киназа МВ зэрэг

биомаркерууд нь ТЦЭ-ийн оношлогоонд өвөрмөц,

мэдрэг байдаг ч манай орны нөхцөлд эмнэлэг

бүрт хийх боломжгүй, нөгөө талаас эрт үеийн

оношлогоонд учир дутагдалтай юм. Ирээдүйд хийгдэх

биомаркерууд нь титэм судасны үрэвсэл, ишемийн

гэмтэл, миокардын тэлэгдэл болон дисфункцийг эрт

илрүүлэх чадвартай. С урвалжит уураг, BNP зэрэг

биомаркерууд нь яаралтай тусламжийн үед ЗЦШ

болон зүрхний дутагдлын ялган оношлогоонд илүү ач холбогдолтой юм. Манайд С урвалжит уургийг

өдөр тутам оношлогоонд ашигладаг хэдий ч ТЦЭийн

оношлогоонд ач холбогдол өгөхгүй байна. С

урвалжит уургийг тодорхойлох арга аргачлал нь

бүрэн стандартчлагдсан, үнэ өртөг хямд, хамгийн

чухал нь судасны үрэвслийн эрт үед илэрдэг зэрэг

давуу талуудтай юм. Иймд С урвалжит уургийн

өөрчлөлтийг ТЦЭ-ийн эмнэлзүйн шинж, багажын

шинжилгээний аргуудтай уялдуулан судалж,

цаашилбал эмнэлзүйн практикт оношлогооны

төдийгүй тавиланг үнэлэх маркер болгон ашиглах

шаардлага урган гарч байна.

Ном зүй

1. World Health Organization (2005) STEPS planning
and implementation. The WHO STEPwise approach
to Surveillance of noncommunicable diseases,
noncommunicable diseases and mental health.
2. Эрүүл мэндийн яам, Эрүүл мэндийн хөгжлийн үндэсний
төв (2007) Эрүүл мэндийн үзүүлэлт 2006. Улаанбаатар.
3. Эрүүл мэндийн статистик мэдээллийн төв (2005) Эрүүл
мэндийн статитик үзүүлэлтүүд 2001-2005. Улаанбаатар.
4. Howie-Esquivel J, White M (2008) Biomarkers in acute
cardiovascular disease. J Cardiovasc Nurs. 23(2):124-131.
5. Zimmerman J, Fromm R, Meyer D, Boudreaux A, Wun CC,
et al. (1999). Diagnostic marker cooperative study for the
diagnosis of myocardial infarction. Circulation, 99(13):1671-
1677.
6. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac
disease: the present and the future. J Am Coll Cardiol.
2006;48(1):1Y11.
7. O’Rourke RA, Fuster V, Alexander RWet al, eds. Hurst’s The
Heart Manual of Cardiology. 11th ed. United States: McGraw-
Hill Company; 2005.
8. Окороков.А.Н., Диагностика болезней внутренних
органов, 2003, Том6, с. 298-299
9. The Joint European Society of Cardiology/American College
of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined.
A consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for
the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol.
2000;36(3):959-969.
10. Babuin L, Jaffe AS. Troponin: the biomarker of choice for the
detection of cardiac injury. CMAJ. 2005;173(10): 1191-1202.
11. Rajappa M, Sharma A. Biomarkers of cardiac injury: an
update. Angiology. 2005;56:677-691.
12. Jeremias A, Gibson CM. Narrative review: alternative causes
for elevated cardiac troponin levels when acute coronary
syndromes are excluded.Ann Intern Med. 2005;142:786-791.
13. Нарантуяа Д (2001) Монгол хүмүүсийн дунд тохиолдох
зүрхний шигдээсийн эмнэлзүйн онцлог ба оношлогооны
асуудалд. Анагаах ухааны докторын зэрэг горилсон
диссертаци. Улаанбаатар.
14. Mueller C, Breidthardt T, Laule-Kilian K, Christ M, Perruchoud
AP. The integration of BNP and NT-proBNP into clinical
medicine. Swiss Med Wkly. 2007;137(1-2): 4-12.
15. Troughton RW, Prior DL, Pereira JJ, et al. Plasma B-type
natriuretic peptide levels in systolic heart failure: importance
of left ventricular diastolic function and right ventricular
systolic function. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(3):416-422.
16. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, et al. The Nterminal
Pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency
department (PRIDE) study. Am J Cardiol. 2005;95(8):948-
954.
17. Wright SP, Doughty RN, Pearl A, et al. Plasma aminoterminal
pro-brain natriuretic peptide and accuracy of heart-failure
diagnosis in primary care: a randomized, controlled trial. J Am
Coll Cardiol. 2003;42(10): 1793-1800.
18. Bassan R, Potsch A, Maisel A, et al. B-type natriuretic
peptide: a novel early blood marker of acute myocardial
infarction in patients with chest pain and no ST-segment
elevation. Eur Heart J. 2005;26(3):234-240.
19. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Effect of
intensive compared with moderate lipid-lowering therapy
on progression of coronary atherosclerosis: a randomized
controlled trial. JAMA. 2004;291(9):1071-1080.
20. Krauser DG, Lloyd-Jones DM, Chae CU, et al. Effect of body
mass index on natriuretic peptide levels in patients with acute
congestive heart failure: a ProBNP Investigation of Dyspnea
in the Emergency Department (PRIDE) substudy. Am Heart J.
005;149(4):744-750.
21. Ockene IS, Matthews CE, Rifai N, Ridker PM, Reed G,
Stanek E. Variability and classification accuracy of serial highsensitivity
C-reactive protein measurements in healthy adults.
Clin Chem 2001;47:444 -50.
22. Tillett WS, Francis T. Serological reactions in pneumonia
with a non protein somatic fraction of pneumonia. Exp Med
1930;52:561-71.
23. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens
CH. Inflammation, aspirin, and the risk of disease in
apparently healthy men. N Engl J Med. 1997;336(14):973-
979.
24. Liuzzo G, Biasucci LM, Rebuzzi AG, et al. Plasma protein
acute-phase response in unstable angina is not induced by
ischemic injury. Circulation 1996;94:2373-80.
25. Cui Song, Shu-zheng LU, CHEN Yun-dai, et al. Relationship
among soluble CD105, hypersensitive C-reactive protein and
coronary plaque morphology: an intravascular ultrasound
study. Chin Med J. 2008;121(2):128-132.
26. Hansson GK (2005) Inflammation, atherosclerosis, and
coronary artery disease. N Engl J Med. 352(16):1685-1695.
27. Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. Comparison
of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol
levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J
Med. 2002;347(20): 1557-1565.
28. Du-Clos TW. Function of C-reactive protein. Ann Med
2000;32:374-8.
29. Apple FS, Wu AH, Mair J, et al. Future biomarkers for
detection of ischemia and risk stratification in acute coronary
syndrome. Clin Chem. 2005;51(5):810-824.
30. Lippi G, Montagnana M, Salvagno GL, Guidi GC. Potential
value for new diagnostic markers in the early recognition of
acute coronary syndromes. CJEM. 2006; 8(1):27-31.
31. Baldus S, Heeschen C, Meinertz T, et al. Myeloperoxidase
serum levels predict risk in patients with acute coronary
syndromes. Circulation. 2003;108(12):1440-1445.
32. Brennan ML, Penn MS, Van Lente F, et al. Prognostic value
of myeloperoxidase in patients with chest pain. N Engl J Med.
2003;349(17):1595-1604.
33. Bayes-Genis A, Conover CA, Overgaard MT, et al.
Pregnancy-associated plasma protein A as a marker of acute
coronary syndromes. N Engl J Med. 2001;345(14): 1022-
1029.
34. Lund J, Qin QP, Ilva T, et al. Circulating pregnancyassociated
plasma protein a predicts outcome in patients with acute
coronary syndrome but no troponin I elevation. Circulation.
2003;108(16):1924-1926.
35. Panteghini M. Role and importance of biochemical markers in
clinical cardiology. Eur Heart J. 2004;25: 1187Y1196.
36. Roy D, Quiles J, Aldama G, et al. Ischemia modified albumin
for the assessment of patients presenting to the emergency
department with acute chest pain but normal or nondiagnostic
12-lead electrocardiograms and negative cardiac
troponin T. Int J Cardiol. 2004;97:297-301.
37. Freedman J. SSCD40 ligand: assessing risk instead of
damage? N Engl J Med. 2003;348(12):1163-1165.
 
Танилцаж нийтлэх санал өгсөн : Анагаахын шинжлэх ухааны доктор, профессор А.Өлзийхутаг


Зохиогчийн оруулсан түлхүүр үгс


Нийтлэлийн нээгдсэн тоо: 3040
Судлаачдын бусад өгүүлэл
Зохиогчийн эрх хуулиар хамгаалагдсан. Дэлхийн Эрүүл Мэндийн Байгууллага, ©  2012.
Вебийг бүтээсэн Слайд ХХК