Өгүүллийн PDF-ийг татах
РЕЗЮМЕ
Д. Өлзийбаяр, Г.Цагаанхүү, Н.В. Лебедева, В. П Бархатовэ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕ-
ЛЕИ ОБМЕНА КАТЕХОЛАМИНОВ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Проведено исследование общего и церебрального метаболизма катехоламина (КА) у 53 больных с гипертонической энцефалопатий (ГЭ) у которых имели место клинические проявления экстрапирамидного синдрома (ЭС). В качестве контроля исследовано 30 здоровах лиц и 16 больных артериальной гипертонией без ГЭ.
При определении метаболитов КА норадреналина (НА), адреналина (А), дофамина (ДА) в крови и спинномозговой жидкости, а также гомованилиновой кислоты (ГВК) в спинномозговой жидкости обнаружены значительные (сдвиги в их показателях в зависимости от выраженности ЭС при ГЭ- Уровень ГВК в СМЖ был низким по сравнению создоровыми. Наосновании полученных данных авторы считают, что частью нейрохимической основы ЭС при ГЭ является дисбаланс обмена КА, характеризующийся повышением содержания НА и снижением почти до полного отсутствия ДА при относительно нормальном уровне-А. Тяжесть ЭС соответствуют биохимическим сдвигам, в частности, снижению ДА. Изучение уровня КА в плазме крови и спинномозговой жидкости наряду с другими параклиническими методами может служить допольнительным диагностическим критерием в дифференцировании ЭС при ГЭ от других экстрапирамидных заболеваний.
Гипертонийн энцефалопатийн (ГЭ) үед экстрапирамид хөдөлгөөний өөрчлөлтийн хамшинж зонхилон илрэх учраас түүний эмгэг жамын үндсийг биохимийн талаас судлах нь чухал зорилтын нэг боллоо. Экстрапирамид хөдөлгөөний өөрчлөлт нь харилцан шүтэлцээт эсрэг тэсрэг нөлөөлөл бүхий дофамин, холин-эрчимжүүлэгч тогтолцооны тэнцэл алдагдсаны улмаас үүсдэг (7), ГЭ-ийн үе дэх экстрапирамид хамшинжийн (ЭХ) эмнэлзүйн зарим илрэл, хөдөлгөөн хомсдох Паркинсоны өвчний явцтай нэн төстэй (2,3). Чухамхүү Паркинсоны өвчний үед тархины хар бодис, судалт биеийн хүрээнд дофамины хэмжээ эрс багасдаг хөдөлшгүй баримтад (7,8) бид тулгуурлна. ГЭ-ийн үе дэх эхийн эмгэг жамын үндсийг катехоламины (КА) солилцлын үзүүлэлтүүдтэй холбон судалж, Паркинсоны өвчнөөс ялгах оношийн хэмжүүр тогтоох зорилт тавив.
Энэ зорилгоор ГЭ бүхий 53 өвчтөнд КА-ны хэмжээг цусны сийвэн, нугасны шингэнд тодорхойлов. Эдгээр өвчтөнд эмнэлзүйн талаас экстрапирамид хөдөлгөөний өорчлөлтийн хамшинж мэдрэлийн бусад голомтот шинжүүдтэй хавсран илэрч байсан. Судалгаанд харьцуулалт хийх зорилгоор 30 эрүүл хүн, ГЭ-ийн эмнэлзүйн хамшинж илрээгүй, артерийн гипертони (АГ) бүхий 16 өвчтөнийг тус бүр үндсэн бүлгийн хамт шинжлэв.
Цусны сийвэн, нугасны шингэнд норадреналин (НА), адреналин (А), дофамин (ДА)-ныг ZС 304 (Вioanalytical system) хийцийн шингэн хроматографи (4), нугасны шингэнд дофамины солилцлын эцсийн бүтээгдэхүүн болох гомованилины хүчлийг (ГВХ) спектрофлюрометрийн аргаар тус тус тодорхойлсон (1).
Манай судалгаанд хамрагдсан үндсэн бүлгийн өвчтөнд цусны сийвэн дэх НА-ны дундаж хэмжээ (604,3±42,4 пг/мл) харьцуулалтын бүлгийнхэөс (493,0 ±51,6 пг/мл) болон эрүүл хүмүүсийнхээс үлэмж өндөр, А-ны хэмжээ (114,1 ±10,0 пг/мл) харьцангуй хэвийн түвшинд, харин ДА-ны хэмжээ (59.6 ±23,3 пг/мл) эрс буурсан үзүүлэлт гарлаа. (Зураг1). Эрүүл хүмүүсийн цусны сийвэн дэх НА (549,5±41,2 пг/мл), А(150,9+16,6пг/мл)-ны хэмжээ бусад судлагчдын гаргасан үзүүлэлттэй (5,6) тохирч байна. Дээрх судлагчид цусанд ДА тодорхойлоогүй юм.
Цусны сийвэн дэх КА-ны хэмжээ бүхэлдээ бие организмын симпатадренал системийн ерөнхий идэвхжлийг харуулах учраас тархины хүрээний КА-ны солилцлын байдлыг тодорхойлох зорилгоор бид үндсэн бүлгийн 13 өвчтөнд КА-ыг нугасны шингэнд үзэхэд НА-ны дундаж хэмжээ (201,5±21,3 пг/мл) өндөр түвшинд хүрч НА-ны хэмжээ (116±27,4 пг/мл) харьцангуй бага хэлбэлзэлтэй гарч, харин ДА тодорхойлогдсонгүй (Зураг 2).
Бидний судалгаанаас өмнө ГЭ-тэй өвчтөний нугасны шингэнд КА тодорхойлж байсангүй. Нугасны шингэнд НА харьцангуй өндөр түвшинд байгаа нь тархины багана хэсэг дэх НА эрчимжүүлэгч тогтолцоонд бүтцийн өөрчлөлт явагдаагүйг нотлохын зэрэгцээ Паркинсоны өвчнөөс ялгах гол хэмжүүр болно. Нугасны шингэнд ДА тодорхойлогдохгүй байгаа нь тархины хүрээнд дофамин эрчимжүүлэгч тогтолцооны тэнцэл алдагдсаныг харуулж байна.
Тархины дофамин-эрчимжүүлэгч
ИА
тогтолцооны идэвхжлийн үндсэн үзүүлэлт болох ГВХ-ийг 13 өвчтөний нугасны шингэнд шинжлэхэд 26,4±7,5 нг/мл хэмжээтэй байлаа. Энэ нь Паркинсоны өвчин болон атеросклерозын шалтгаант Паркинсон төст хамшинжийн үед хийсэн судалгааны үзүүлэлттэй ойролцоо байгаа юм. (1-р хүснэгтийг үз).
Цусны сийвэн дэх КА-ны төвшинг насны бүлэглэлтэй харьцуулж үзэхэд нас ахих тусам дофамин эрчимжүүлэгч тогтолцоо туйлдаж, нейротрансмитерийн солилцоо ихээхэн алдагддаг болохыг бидний судалгаа харуулав (Хүснэгт 2).
КА-ны солилцлын энэхүү өөрчлөлтөд нөлөөлж болох өөр нэг сөрөг хүчин зүйл нь АГ өвчний эмчилгээнд ДА-ны солилцоог дарангуйлах нөлөө бүхий даралт бууруулах эмийг олон жилийн турш хэрэглэсэнтэй холбоотой байж болох үндэстэй.
ЭХ нь сэтгэл унал, оюун хомсдол, псевдобульбар, шинжүүдтэй хавсарч илэрвэл цусны сийвэн, нугасны шингэн дэх НА-ны хэмжээ эрс нэмэгдэн, ДА, ГВХ-ийн байвал зохих хэмжээ үлэмж буурсан, ялангуяа ДА ихэнх өвчтөнд огт тодорхойлогдохгүй байсан. Нэг жишээ авч үзье.
Өвчтөн С 58 настай, тахир дутуугийн 2 группэд орсон, өвчний түүх 1505/87. Мэдрэлийн тасагт 1987.12-21-нээс 1988-2.4 хүртэл хэвтэж эмчлүүлсэн.
Хэвтэх үеийн зовуурь: Хэл дультарч ярихад түвэгтэй, ууж идэхэд хахаж цацна, баруун гар, хөл сул. Сүүлийн 5 жилд АД 250/120 мм. МУБ хүрч ихэссэн, үүнээс өмнө эмчид үзүүлж байгаагүй. 1982 оны эхээр «Р» үсэг хэлэхэд түвэгтэй болсноо, яваандаа нэг жилийн дотор засарсан. 1985 онд тархины цусны эргэлтийн хурц өөрчлөлт (ТЦЭХӨ) болж, баруун гар хөлд саа, псевдобульбар хамшинж (залгих үед хахаж цацах, ярихад хэл дультраадах) үүссэн. Хэд хэдэн удаа эмнэлэгт хэвтэж эмчлүүлээд гар, хөлийн хөдөлгөөн сэргэсэн боловч хэл, залгиурын өөрчлөлт засраагүй. Нэг жилийн дараа ямар ч шалтгаангүй хүчлэн инээх, уйлах шинж илэрсэн. АД ихсэх үед өөрт мэдэгдэх шаналгаа байхгүй.
Мэдрэлийн үзлэгт: Нүдний хөдөлгөөн хоёр талдаа гадагш ялимгүй хязгаарлагдсан, хамар-уруулын нугалаа баруүн талдаа тэнэгэр, нүдээ гүйцэд аньж чадахгүй, баруун нүд бүр анигдахгүй. Амаа дутуу ангайсан, нүүр гөлгөр. Хэлний хөдөлгөөн дээшээ, доошоо, хоёр хажуу руу хязгаарлагдсан. Хэлээ гүйцэд гаргаж чадахгүй, баруун гар хөлийн хедөлгөөн удааширч, эвсэл алдагдсан, баруун мөчинд хөнгөн саатай, булчингийн хүчдэл холимог хэлбэрээр ихэссэн, шөрмөсний рефлекс хоёр талдаа өндөр Д = 5. Россолимогийн рефлекс хоёр талаас үүснэ. Д<8. Псевдо-бульбар хамшинж тод илэрнэ. Залгиурын рефлекс үүсэхгүй. Үе үе хүчлэн уйлж, инээнэ. Шүлс савирна. Тэнцвэрийн сорлыг баруун талдаа алдана. Мэдрэхүйн өөрчлөлт үгүй. Оюуны гүн бууралттай.
Нүдний угт-гипертонийн ангиопатийн тод шинжтэй.
Зүрхний бичлэгт (ЭКГ) зүүн ховдлын ар хажуу хананы цусан хангамжийн дутагдал илэрсэн.
Судасны цусанд сахар, липид, холестерины хэмжээ хэвийн КА-цусны сийвэнд: НА-513,4 пг/мл. А-2627,6 пг/мл. ДА-695,7 пг/мл. КА нугасны шингэнд НА-4406,0 пг/мл, А-888,9 пг/мл, ДА-0, ГВХ-585,7 нг/мл.
Тархины компьютер томографийн шинжилгээнд хажуу ховдлын тойронд эдийн нягтрал багатай хоёр жижиг голомтологдсон, III ба хажуугийн ховдлууд өргөссөн.
Клиник онош: Гипертоническая энце
Хүснэгт 1
Эрүүл хүнд болон экстрапирамид тогтолцооны эмгэгийн үед нугасны шингэн дэх ГВХ-ийн хэмжээг харьцуулсан үзүүлэлт
фалопатия III ст. Гипертоническая болезнь III ст. Остаточные явления нарушения мозгового кровообращения в глубоких ветвях средней мозговой артерии. Псевдобульбарный синдром.
Өвчтөн С-ийн цусны сийвэн, нугасны шингэн дэх КА-ны солилцлын үзүүлэлтүүд онцгой анхаарал татаж байгаа юм. Цусны сийвэнд НА хэвийн түвшинд байхад А хэтэрхий өндөр, нугасны шингэнд ДА тодорхойлогдоогүй атлаа ГВХ, НА, А их хэмжээтэй байна. Нугасны шингэнд НА-ны түвшин өндөр байгаа нь АГ-ийн нөлөөгөөр тархины эд тархмалаар гэмтэж, ялангуяа баганан хэсэгт оршдог норадреналин мэдрэг тогтолцооны бүтцийн өөрчлөлт болсонтой холбоотой байж болох юм.
I ЭХ-ийн хүнд явц бүхий ГЭ-ийн үед цусны сийвэн, нугасны шингэн дэх КА-ны үзүүлэлтийн тэнцэл алдагдан, тархины цусны эргэлтийн өөрчлөлт дахин давтагдах явдал цөөнгүй тохиолдож байв.
Дүгнэлт: 1. Бидний судалгаагаар ГЭ-ийн үе дэх ЭХ-ийн эмгэг жамын нейрохимийн үндэс нь КА-ын тэнцэл алдагдсанаас НА-ны хэмжээ үлэмж ихсэж, ДА-ны түвшин эрс буурах буюу үгүй болох онцлогоор тодорхойлогдож байна.
2. Тухайн эмгэгийн үед КА-ны тэнцэл алдагдах явдал АГ өвчин болон тархины гадрын доорх зангилаа, баганан хэсгийн цусны эргэлтийн голомтлог дутагдлын улмаас үүдэн гарсан симпато-адренал системийн идэвхжлийн өөрчлөлттэй холбоотой.
3. КА-ны хэмжээг цусны сийвэн, нугасны шингэнд тодорхойлсноор ГЭ-ийн үед илрэх ЗХ-ийг хөдөлгөөн хомсдох Паркинсоны өвчнөөс болон экстрапирамид тогтолцооны бусад эмгэгүүдээс ялган оношлох онош зүйн ач холбогдолтой байна.
4.ГЭ бүхий өвчтөний эмчилгээг явуулахдаа КА-ны солилцлын үзүүлэлтийг нэн харгалзан үзэх шаардлагатай.
2. Цагаанхүү Г., Өлзийбаяр Д. Гипертонийн энцефалопатийн үе дэх экстрапирамид хамшинжийн эмнэлзүйн онцлог (Анагаах ухааны дээд сургуулийн багш нарын эрдэм шинжилгээний 31 дүгээр бага хурлын илтгэлийн хураангуй. 1989.144—147)
3. Бархатова В. П., Ларский Э. Г. Значение определения гомованилиновой кислоты в вентрикулярной жидкости для оценки метаболизма дофамина в мозге при некоторых экстрапирамидных заболеваниях (Лаб- дело. 1979, вып. 2. с. 79—83 4 Ларский Э. Г., Бархатова В. П. Демина Е.Г. Определение катехоламинов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией (Даб. дело. 1985. вып- 9- с. 519—522
5. Маньковский Б.Н., Вайншток А.Б., Олейник Л. И. Сосудистый паркинсонизм. Киев.1982.
6. Парфенова Е. Д.Функциональное состояние симпатоадреналовой системы у больных сразличными стадиями и вариантами лечения гипертонической болезни. Автореф. Дисс.канд. мед-наук М. , 1980.
7. Вernheimer H, Birkmayer W, Hornykiewicz O Brain Dopatihe and Huntington Neuronal. Sci= 1973—V —20—р. 415-455. Honykiewicz O Biochemical Abnormalities in Some Extrastiatal Neuronal Systems in Parkinson Disease Parkinsons Disease current progress
