Инноваци - Шинэ Санаа, Шинэ Нээлт, 2008, 1(5-1)
Судас тэлэгдлийн шокын эмгэг жамын механизм
( Тойм өгүүлэл )
Өвчтөний даралт огцом унаж шокод орсон үед судас агшаах үйлдэлтэй эмийг хичнээн хэрэглээд ч үр дүнд хүрэхгүй байх үед бид өөрсдийн хүчгүйгээ мэдрэх явдал тохиолддог билээ. Тэр үед хүний амийг аврах өөр ямар нэг аргыг олж, хэрэгжүүлж чадах боломж байдаг. Энэ бүхний үндэс нь тухайн эмгэгийнхээ цаад учир шалтгаан, механизмын талаарх логик бүхий бүрэн мэдлэг билээ. Иймээс өнөөдөр эмнэлгийн практикт нийтлэг тохиолддог цусны эргэлтийн дутагдлаас үүсэх шокын талаар бичихийг оролдлоо.
Судас тэлэгдэлийн шок
Цусны эргэлтийн дутагдлаас үүсэх шокыг олон төрлөөр ангилж болох боловч үүсгэж байгаа шалтгаан, эмгэг жамын механизмаас нь хамааран цусны эзлэхүүн багасалтаас үүсэх, судас тэлэгдлээс үүсэх, зүрхний гаралтай хэмээн ангилан авч үздэг. Захын булчинлаг артерийн судаснуудын агшилт нь артерийн даралтыг нөхцөлдүүлж байдаг. Судасны гаралтай шок нь захын артерийн судасны агшилт сулран, судас тэлж, артерийн даралт буурснаар үүсдэг.
.jpg)
Судас тэлэгдлийн шокын дийлэнх хувийг үжил эзэлдэг бөгөөд үжлийн гаралтай шок нь зөвхөн АНУ-д өнөөдрийн байдлаар жилд 200,000 хүнд тохиолддог байна. Судас тэлэгдлээс үүсэх шокын шалтгааныг хүснэгт 1-д харуулав. Судас тэлэгдлийн шок нь эмгэг жамын хувьд олон механизмаар үүсдэг бөгөөд эдгээрээс дараах хэдэн механизмыг дэлгэрүүлэн авч үзье.
.jpg)
Хэвийн йн нөх нөх нөх цөлд өлд өлд адреналин, норадреналин, ангиотензин зэрэг биологийн идэвхит бодисууд нь судасны гөлгөр булчингийн эс дээрхи өөрийн рецептортой холбогдон гөлгөр булчингийн эсийн эндоплазмын торноос кальцийг чөлөөлөх, эсийн мембраны кальцийн ионы сувгийг идэвхжүүлэн эсийн гаднаас эс дотор орох кальцийн хэмжээг ихэсгэнэ. Эсийн цитоплазмд кальцийн ионы хэмжээ нэмэгдэхэд кальци-кальмодулины комплекс үүсэн, улмаар актин миозины утаслагийг фосфоржуулан булчингийн агшилтыг нөхцөлдүүлдэг. Харин вазопрессин, азотын исэл (NO) нь гөлгөр булчингийн эсийн цитоплазмын гуанилатциклаза ферменттэй нэгдэн түүнийг идэвхжүүлснээр гуанидинтрифосфатаас (ГТФ) мөчлөгт гуанидинмонофосфат(цГМФ) үүсгэнэ. цГМФ нь протейнкиназа ферментийг идэвхжүүлэн цитоплазмын кальцийн хэмжээг бууруулах ба актин миозины фосфоржих үйл явцыг саатуулан гөлгөр булчинг суллах нөлөө үзүүлэн судасны тонусыг зохицуулж байдаг (Зураг 1).
Судасны тонусыг зохицуулдаг өөр нэг зохицуулах хүчин зүйлийн нэг бол судасны гөлгөр булчингийн эсийн мембраны үйлийн потенциал юм. Судас хүчтэй өргөсөн, гөлгөр булчин агшаах эм хэрэглэсэн ч үр нөлөө үзүүлэх боломжгүй байдаг судас тэлэгдлийн шокын эмгэг жамын гол хүчин зүйлийн нэг нь гөлгөр булчингийн эсийн үйлийн потенциал хэмээн судлаачид дурдсан байдаг. Физиологийн нөхцөлд гөлгөр булчингийн эсийн мембраны үйлийн потенциалын хэмжээ ихсэн эсийн мембран дээр деполяризаци болох үед эсийн мембраны кальцийн ионы суваг нээгдэж улмаар эс доторх чөлөөт кальцийн агууламжийг нэмэгдүүлэн судас агшаана. Дараа нь үйлийн потенциал бууран эсийн мембран дээр гиперполяризаци болох үед кальцийн суваг хаагдан, булчинг сулласнаар судасны тонусыг зохицуулна (Зураг 2). Эсийн мембраны кали хамааралт шахуурга нь идэвхжин эсэд агуулагдах калийг эсийн гадна шахан гаргаж судасны гөлгөр булчингийн эсийн мембраны гиперполяризаци үүсгэн улмаар эсэд орох чөлөөт кальцийн хэмжээг бууруулан судас тэлдэг. Энэ нь судас тэлэгдлийн шокын эмгэг жамын гол хүчин зүйлүүдийн нэг болдог.
.jpg)
Мөн зарим мэдрэл-шингэний даавар болон медиаторууд нь кали хамааралт шахуурга уургийг идэвхжүүлснээр судас тэлэгдлийн шокыг нөхцөлдүүлэх эмгэг жамын хүчин зүйлс болдог хэмээн судлаачид үзэж байна. Жишээлбэл: вазопрессин, кальцитонин, ген-хамааралт пептид болон аденозин нь кали хамааралт шахуурга уургийг идэвхжүүлснээр судас тэлэгдлийн шокын эмгэг жамд оролцдог. Судалгаагаар үжлийн гаралтай шокын үед эдгээр мэдрэл-шингэний даавар болон медиаторууд нь өвчтөний ийлдсэнд ихэсдэг болох нь батлагдсан байдаг. Эсэд хүчилтөрөгч дутагдахад анаэроб орчинд исэлдэлт явагдан улмаар сүүний хүчил ихэсдэг. Энэ нь кали хамааралт шахуургыг идэвхжүүлэх бөгөөд ингэснээрээ судасны ханыг тэлэн хүчилтөрөгчийн хангамжийг сайжруулдаг. Үжлийн үед нянгийн хорын нөлөөгөөр эдийн амьсгалын ферментүүд дарангуйлагддаг бөгөөд улмаар эсэд анаэроб исэлдэлт давамгайлан сүүний хүчлийн хэмжээг ихэсгэдэг. Энэ нь кали хамааралт шахуургыг идэвхжүүлэн судсыг тэлж улмаар шок үүсэх нөхцөлийг бүрдүүлнэ. Иймээс кали хамааралт судас тэлэгдлийн механизм дээр үндэслэн сульфанилури эмчилгээг шокын эсрэг хэрэглэдэг (Зураг 2). Учир нь уг эмийн бэлдмэл нь кали хамааралт шахуурга уургийг хориглосноор гөлгөр булчингийн эсийн мембран дээрхи гиперполяризаци болох үйл явцыг саатуулан улмаар эсэд орох кальцийн хэмжээг нэмэгдүүлэн судас агшаах үйлдэлтэй..jpg)
Судас тэлэгдлийн шокын эмгэг жамын гол хүчин зүйлийн нэг нь азотын исэл юм. Азотын исэл нь судсыг хүчтэй тэлэн, судасны гөлгөр булчинг судас агшаагч эмэнд тэсвэртэй болгодог. Үжлийн гаралтай шок болон цус алдалтын дараа өвчтөний ийлдсэнд азотын дан исэл болон азотын дан ислийг нийлэгжүүлэгч ферментийн (NOs) хэмжээ эрс нэмэгддэг болох нь судалгаагаар батлагдсан байдаг. Уг ихсэлт нь ийлдэс төдийгүй судасны эндотель эс, гөлгөр булчингийн эсэд мөн адил ихэсдэг. Азотын исэл нь миозин-фосфатаза ферментийг идэвхжүүлснээр миозины утаслагийг фосфоргүйжүүлэн судас өргөсгөх үйлдэлтэй (Зураг 1). Хэвийн нөхцөлд адреналины үйлчлэлээр судасны гөлгөр булчингийн эсэд кальцийн хэмжээ ихсэн судас агшдаг бөгөөд үүний зэрэгцээ кали хамааралт шахуурга идэвхжэн гиперполяризаци болон кальцийн сувгийг хориглон цаашид судас агшихаас сэргийлдэг. Үжлийн гаралтай шокын үед азотын ислийн хэмжээ нэмэгдэн улмаар судасны гөлгөр булчингийн эс дээрхи калийн шахуургыг идэвхжүүлснээр судас тэлэгдэх жам зүйг нөхцөлдүүлж байдаг. Азотын исэл нь кали хамааралт шахуургыг уургийг шууд азотжуулах, эсвэл цГМФ хамааралт протейн киназа-г идэвхжүүлэх гэсэн 2 замаар кали хамааралт шахуургыг идэвхжүүлдэг (Зураг 3).
Ихэнхи тохиолдолд судас тэлэгдлийн шокын үед цусан дах катехоламинуудын хэмжээ ихсэн, ренин-ангиотензин-альдостероны тогтолцоо идэвхжэн судас агшаах хандлагатай байдаг ч цусны даралт удаан хугацаагаар бага байх, хүчилтөрөгчийн дутагдал, простогландины идэвхи ихсэх зэргээс болж судасны гөлгөр булчингийн эс гэмтэн агших чадваргүй болдог.
Иймээс судас тэлэгдлийн шокын эмгэг жамын дараах механизмууд дээр тулгуурлан эмчилгээг хийх нь эмнэлзүйн практикт ихээхэн ач холбогдолтой байдаг.
Ном зүй
1. Wilson RF, Thal AP, Kindling PH, Grifka T, Ackerman E. Hemodynamic measurements in septic shock. Arch Surg 1965;91:121-9.
2. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, et al. The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl J Med 1989;321:280-7.
3. Landry DW, Oliver JA. The ATP-sensitive K+ channel mediates hypotension in endotoxemia and hypoxic lactic acidosis in dog. J Clin Invest 1992;89:2071-4.
4. Sylvester JT, Scharf SM, Gilbert RD RD , Fitzgerald RS, Traystman RJ. Hypoxic and CO hypoxia in dogs: hemodynamics, carotid reflexes, and catecholamines. Am J Physiol 1979;236:H22-H28.
5. Remington JW, Hamilton WF, Caddell HM, Boyd GH Jr, Hamilton WF Jr. Some circulatory responses to hemorrhage in the dog. Am J Physiol 1950;161:106-15.
6. Rutherford RB, Trow RS. The pathophysiology of irreversible hemorrhagic shock in monkeys. J Surg Res 1973;14:538-50.
7. Thiemermann C, Szabo C, Mitchell JA, Vane JR. Vascular hyporeactivity to vasoconstrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is mediated by nitric oxide. Proc Natl Acad Sci U S A 1993;90:267-71.
8. Argenziano M, Choudhri AF, Oz MC, Rose EA, Smith CR, Landry DW. A prospective randomized trial of arginine vasopressin in the treatment of vasodilatory shock after left ventricular assist device placement. Circulation 1997;96:Suppl II II :II II -286–II II -290.
9. Kristof AS, Magder S. Low systemic vascular resistance state in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1999; 27:1121-7.
10. Smith HJ, Oriol A, Morch J, McGregor M. Hemodynamic studies in cardiogenic shock: treatment with isoproterenol and metaraminol. Circulation 1967;35:1084-91.
11. Lalau JD, Lacroix C, Compagnon P, et al. Role of metformin accumulation in metformin-associated lactic acidosis. Diabetes Care 1995; 18:779-84.
12. Bachynski BN, Flynn JT, Rodrigues MM, Rosenthal S, Cullen R, Curless RG RG . Hyperglycemic acidotic coma and death in Kearns-Sayre syndrome. Ophthalmology 1986;93:391-6.
13. Brierley JB, Prior PF, Calverley J, Brown AW. Cyanide intoxication in Macaca mulatta: physiological and neuropathological aspects. J Neurol Sci 1977;31:133-57.
14. Bocka JJ, Overton DT, Hauser A. Electromechanical dissociation in human beings: an echocardiographic evaluation. Ann Emerg Med 1988;17: 450-2.
15. Benedict CR, Rose JA. Arterial norepinephrine changes in patients with septic shock. Circ Shock 1992;38:165-72.
16. Cumming AD, Driedger A, McDonald JWD, Lindsay RM, Solez K,Linton AL. Vasoactive hormones in the renal response to systemic sepsis. Am J Kidney Dis 1988;11:23-32. [Erratum, Am J Kidney Dis 1988;11:363.
17. Byrne JJ. Shock. N Engl J Med 1966;275:543-6.
18. Parrillo JE. Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med 1993;328:1471-7.
19. Bernard GR GR , Wheeler AP, Russell JA, et al. The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis. N Engl J Med 1997; 336:912-8.
20. Yu M, Levy MM, Smith P, Takiguchi SA, Miyasaka A, Myers SA. Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med 1993;21:830-8.
21. Thorup C, Jones CL, Gross SS, Moore LC, Goligorsky MS. Carbon monoxide induces vasodilation and nitric oxide release but suppresses endothelial NOS. Am J Physiol 1999;277:F882-F889.
22. Surks HK, Mochizuki N, Kasai Y, et al. Regulation of myosin phosphatase by a specific interaction with cGMP-dependent protein kinase Ia. Science 1999;286:1583-7.
23. Jackson WF. Ion channels and vascular tone. Hypertension 2000; 35:173-8.
24. Quayle JM, Nelson MT, Standen NB. ATP-sensitive and inwardly rectifying potassium channels in smooth muscle. Physiol Rev 1997;77:1165-232.
25. Davies NW. Modulation of ATP-sensitive K+ channels in skeletal muscle by intracellular protons. Nature 1990;343:375-7.
26. Keung EC, Li Q. Lactate activates ATP-sensitive potassium channels in guinea pig ventricular myocytes. J Clin Invest 1991;88:1772-7.
27. Geisen K, Vegh A, Krause E, Papp JG. Cardiovascular effects of conventional sulfonylureas and glimepiride. Horm Metab Res 1996;28:496-507.
28. Gardiner SM, Kemp PA, March JE, Bennett T. Regional haemodynamic responses to infusion of lipopolysaccharide in conscious rats: effects of pre- or post-treatment with glibenclamide. Br J Pharmacol 1999; 128:1772-8.
29. Salzman AL, Vromen A, Denenberg A, Szabo C. KATP-channel inhibition improves hemodynamics and cellular energetics in hemorrhagic shock. Am J Physiol 1997;272:H688-H694.
30. Schneider F, Lutun PH, Couchot A, Bilbault P, Tempe JD. Plasma cyclic guanosine 3’-5’ monophosphate concentrations and low vascular resistance in human septic shock. Intensive Care Med 1993;19:99-104.
31. Arnalich F, Hernanz A, Jimenez M, et al. Relationship between circulating levels of calcitonin gene-related peptide, nitric oxide metabolites and hemodynamic changes in human septic shock. Regul Pept 1996;65:115-21.
32. Martin C, Leone M, Viviand X, Ayem ML, Guieu R. High adenosine plasma concentration as a prognostic index for outcome in patients with septic shock. Crit Care Med 2000;28:3198-202.
33. Frajewicki V, Kahana L, Yechieli H, Brod V, Kohan R, Bitterman H. Effects of severe hemorrhage on plasma ANP and glomerular ANP receptors. Am J Physiol 1997;273:R1623-R1630.
2. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, et al. The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl J Med 1989;321:280-7.
3. Landry DW, Oliver JA. The ATP-sensitive K+ channel mediates hypotension in endotoxemia and hypoxic lactic acidosis in dog. J Clin Invest 1992;89:2071-4.
4. Sylvester JT, Scharf SM, Gilbert RD RD , Fitzgerald RS, Traystman RJ. Hypoxic and CO hypoxia in dogs: hemodynamics, carotid reflexes, and catecholamines. Am J Physiol 1979;236:H22-H28.
5. Remington JW, Hamilton WF, Caddell HM, Boyd GH Jr, Hamilton WF Jr. Some circulatory responses to hemorrhage in the dog. Am J Physiol 1950;161:106-15.
6. Rutherford RB, Trow RS. The pathophysiology of irreversible hemorrhagic shock in monkeys. J Surg Res 1973;14:538-50.
7. Thiemermann C, Szabo C, Mitchell JA, Vane JR. Vascular hyporeactivity to vasoconstrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is mediated by nitric oxide. Proc Natl Acad Sci U S A 1993;90:267-71.
8. Argenziano M, Choudhri AF, Oz MC, Rose EA, Smith CR, Landry DW. A prospective randomized trial of arginine vasopressin in the treatment of vasodilatory shock after left ventricular assist device placement. Circulation 1997;96:Suppl II II :II II -286–II II -290.
9. Kristof AS, Magder S. Low systemic vascular resistance state in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1999; 27:1121-7.
10. Smith HJ, Oriol A, Morch J, McGregor M. Hemodynamic studies in cardiogenic shock: treatment with isoproterenol and metaraminol. Circulation 1967;35:1084-91.
11. Lalau JD, Lacroix C, Compagnon P, et al. Role of metformin accumulation in metformin-associated lactic acidosis. Diabetes Care 1995; 18:779-84.
12. Bachynski BN, Flynn JT, Rodrigues MM, Rosenthal S, Cullen R, Curless RG RG . Hyperglycemic acidotic coma and death in Kearns-Sayre syndrome. Ophthalmology 1986;93:391-6.
13. Brierley JB, Prior PF, Calverley J, Brown AW. Cyanide intoxication in Macaca mulatta: physiological and neuropathological aspects. J Neurol Sci 1977;31:133-57.
14. Bocka JJ, Overton DT, Hauser A. Electromechanical dissociation in human beings: an echocardiographic evaluation. Ann Emerg Med 1988;17: 450-2.
15. Benedict CR, Rose JA. Arterial norepinephrine changes in patients with septic shock. Circ Shock 1992;38:165-72.
16. Cumming AD, Driedger A, McDonald JWD, Lindsay RM, Solez K,Linton AL. Vasoactive hormones in the renal response to systemic sepsis. Am J Kidney Dis 1988;11:23-32. [Erratum, Am J Kidney Dis 1988;11:363.
17. Byrne JJ. Shock. N Engl J Med 1966;275:543-6.
18. Parrillo JE. Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med 1993;328:1471-7.
19. Bernard GR GR , Wheeler AP, Russell JA, et al. The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis. N Engl J Med 1997; 336:912-8.
20. Yu M, Levy MM, Smith P, Takiguchi SA, Miyasaka A, Myers SA. Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med 1993;21:830-8.
21. Thorup C, Jones CL, Gross SS, Moore LC, Goligorsky MS. Carbon monoxide induces vasodilation and nitric oxide release but suppresses endothelial NOS. Am J Physiol 1999;277:F882-F889.
22. Surks HK, Mochizuki N, Kasai Y, et al. Regulation of myosin phosphatase by a specific interaction with cGMP-dependent protein kinase Ia. Science 1999;286:1583-7.
23. Jackson WF. Ion channels and vascular tone. Hypertension 2000; 35:173-8.
24. Quayle JM, Nelson MT, Standen NB. ATP-sensitive and inwardly rectifying potassium channels in smooth muscle. Physiol Rev 1997;77:1165-232.
25. Davies NW. Modulation of ATP-sensitive K+ channels in skeletal muscle by intracellular protons. Nature 1990;343:375-7.
26. Keung EC, Li Q. Lactate activates ATP-sensitive potassium channels in guinea pig ventricular myocytes. J Clin Invest 1991;88:1772-7.
27. Geisen K, Vegh A, Krause E, Papp JG. Cardiovascular effects of conventional sulfonylureas and glimepiride. Horm Metab Res 1996;28:496-507.
28. Gardiner SM, Kemp PA, March JE, Bennett T. Regional haemodynamic responses to infusion of lipopolysaccharide in conscious rats: effects of pre- or post-treatment with glibenclamide. Br J Pharmacol 1999; 128:1772-8.
29. Salzman AL, Vromen A, Denenberg A, Szabo C. KATP-channel inhibition improves hemodynamics and cellular energetics in hemorrhagic shock. Am J Physiol 1997;272:H688-H694.
30. Schneider F, Lutun PH, Couchot A, Bilbault P, Tempe JD. Plasma cyclic guanosine 3’-5’ monophosphate concentrations and low vascular resistance in human septic shock. Intensive Care Med 1993;19:99-104.
31. Arnalich F, Hernanz A, Jimenez M, et al. Relationship between circulating levels of calcitonin gene-related peptide, nitric oxide metabolites and hemodynamic changes in human septic shock. Regul Pept 1996;65:115-21.
32. Martin C, Leone M, Viviand X, Ayem ML, Guieu R. High adenosine plasma concentration as a prognostic index for outcome in patients with septic shock. Crit Care Med 2000;28:3198-202.
33. Frajewicki V, Kahana L, Yechieli H, Brod V, Kohan R, Bitterman H. Effects of severe hemorrhage on plasma ANP and glomerular ANP receptors. Am J Physiol 1997;273:R1623-R1630.
Нийтлэлийн нээгдсэн тоо: 4174
Сүүлд хийгдсэн
