Анагаах ухааны их сургууль
Цусны реологийн шинж чанараас цусны эргэлт, цусны урсгалын хурд, цусны бичил эргэлт ба эдийн бодисын солилцоо, хүчилтөрөгч ба энергийн хангамж з.эрэг эс, эдээс эхлээд эрхтэн тогтолцоо, бүхэл бие махбодын хэвийн үйл ажиллагаа хамаарч байдаг билээ. Янз бүрийн змгэгийн үед цусны реологийн шинж чанар хамгийн түрүүнд өерчлөгдөж, өвчний эмгэгжам, явц, тавиланг тодорхойлох гол үзүүлэлтүүдийн нэг болдог тул гадаадын олон эрдэмтдийн анхаарлыг татаж, сүүлийн жилүүдэд эрчимтэй судалж байгаа билээ/2,3,4, 5,6, 10, 11, 15, 16, 17, 19,20,21, 25, 27, 37, 40, 41,42/.
Цусанд агуулагдах улаан эсийн нийт эзэлхүүн нь цагаан эс ба ялтасаас 160 дахин их хэмжээтэй байдаг. Захын цус нь үндсэндээ сийвэнд '‘холилдсон1’ улаан эсүүд мэт харагддаг. Иймээс цусны зуурамтгай чанар нь улаан эсийн нийт эзэлхүүн ба түүний агергацийн идзвх, хэлбэрээ өөрчлех чадвараас шууд хамаардаг/ 4,10,12,19,34,37/.
Улаан эсийн агрегац
Цусны урсгалын хурд багатай /10'1дорщ/үед улаан эсийн агрегац нь цусны зуурамтгай чанарыг өөрчилдөг
- Цолмон Ч. "Состояние здоровья школьников ряда регионов Монголии с учетом факторов его определяющих” Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук” Москва. 1994.20.с.
- Цэндсүрэн П. Физические развития девочек и девушек МНР. Дэд эрдэмтний зэрэггорилсон зохиолын хураангуй. УБ.1997.26.x.
- Цэрэндаш Ц. Хотон угсаатны аитро-генетикийн судалгаа. Биологийн ухааны боловсролын доктор / Ph.D/ зэрэг горилсон диссертаци. УБ.2000 он
- Чүлтэмдорж Ч. Физиологические развития школьников и новорожденных детей города Улан- Батора. Диос канд.мед.наук.1961.
- Энэбиш С.Монгол хүний тавхайн морфологи бүлэг доторхи хувьсал. Биологийн ухааны дэд докторын зэрэг горилсон диссертаци. УБ.1997.
- Эрдэнэ М.”Монгол орны тайгын бүсийн хүүхдийн морфофизиологийн судалгааны зарим дүнгээс "Монгол хүн судлал”. Тэргүүн дэвтэр, УБ,1995,197-201 ,х.
чанарын молекул үндэс гол хүчин зүйл болдгийгэрдэмтэд тогтоожээ. Ялангуяа урсгальш хурд багатай үед артериол, хялгасан судас, венулд улаан эсийн агрегац нь цусны зуурамтгай чанарыг ихэсгэдэг байна /4, 12, 19, 28/.
Улаан эсийн агрегац үүсэхэд нөлөөлөх хүчин зүйлүүдийг: улаан эсийн ба сийвэнгийн хүчин зүйл гэж хуваадаг.
Цусны бүх дүрст элементүүд нь гадаргуудаа сөрөг цэнэгтэй байдаг бөгөөд энэ нь харилцан түлхэлцэх хүчийг үүсгэдэг ажээ. Хэвийн үед улаан эсийн мембраны гадаргуугийн серөг цэнэг нь сийвэнгийн эерэг цэнэгтэй ионуудыгтатаж, улаан эсийн гадаргууд цэнэгийн хос давхаргыг үүсгэдэг. Улаан эсийн мембраны гадаргуутйн цэнэгийи хос давхаргын зузаан нь 1 им орчим байдаг. Цус урсаж буй үед улаан эсийн гадаргуугийн цэнэгийн хос давхарга ба сийвэнгийн хооронд потенциалын ялгаа үүсэх бөгөөд үүнийг ^-потенциал гэж нэрлэнэ. ^-потенциал нь цусны урсгалд улаан эсийг зөв чиглэж урсах ба цусны суспенз-тогтвортой чанарыг бүрдүүлэх ач холбогдолтой /4, 12, 18, 19, 24/.
Улаан эсийн мембраны гадаргуугийн сөрөг цзнэгийн түүний гликофорин уургийн N- ацетилнейрамины хүчлийн карбоксилын бүлэг ихзвчлэн бүрдүүлнэ. Гликофорин нь улаан эсийн .мембраны липидийн. хос давхаргыг нэвт сүлбэж байрладагуураг юм. Хэвийн үед улаанэсийн мембраны гадаргуугийн сөрөг цэнэгийн нягтрал нь 2840-3280 эл.ст.ед/см2 байна. Улаан эоийн мембраны гадаргуугийн нийт анионы тоо хэмжээ нь 107 бөгөөд үүний 60%-ийг. N-ацетилнейрамины хүчлийн карбоксилын' бүлэг зээлнэ. Улаан эсийн электрофорёзийн хөдөлЬэөн нь түүний мембран дээрх нейрамины хүчлийн үлдэпдзлтэй шууд хамааралтай байдаг /4, 22, 24,26, 33/.
Улаан эсийн гадаргуу ижил цэнэгтэй байдаг тул тэдгээрийн хооронд харилцан үйлчлэх энерги үүсэх бөгөөд С.С.Харамоненко ба А.А.Ркитянский нарын тооцоолсноор 4.5x10‘15 кал. орчим байдаг байна. Энэ энерги нь маш бага зайд /15-19 нм/ харилцан үйлчлэхэд л хангалттай. Энэ зай 5 нм доош болж ойртоход улаан эсүүдийн харилцан таталцал үүсдэг байна. Иймээс улаан эсийн мембраны гадаргуугийн сөрөг цэнэгийн нягтрал бапасахад хоорондоо түлхэлцэх хүч багасаж, цусны суспенз-тогтвортой чанар буурдаг байна /26/. Мөн гематокрит ихсэж,; цус өтгөрөхөд улаан эсүүдийн хоорондын зай ойртож, агрегац амар_хан үүсдэг/4, 19, 16, 17/.
Улаан эсийн электростатик түлхэлцэх хүчийг бууруулж, агрегацийг идэвхжүүлэхэд нөлөөлдөг сийвэнгийн хүчин зүйл нь улаан эсийн гадаргууд том хэмжээтэй молекулууд адсорбцлогдож, тэдгээрийг холбогч "гүүрийн1’ үүрэг п/йцэтгэнэ. Өндөр молекулт уургууд нь хоёр улаан эсийн гадаргууд зэрэг адсорбцлогдохын тулд цусны урсгал дахь эсүүдийн хоорондын зай 25 нм-ээс доош хэмжээгээр ойртсон байх ёстой. Цусны урсгалын хурд их байхад улаан эеүүдийн хооронд холбогч "гүүр” үүсч амждаггүй. Хэвийн үед цусны урсгал 1с'1 доош хурдтай, эмгэг үед 10 с-1 хүртэл хурдтай болж удааширсан үед улаан эсийн агергац ихсэж, агергатын хэмжээ нь томордог /4, 34/.
Улаан эсийн агрегатын шинж чанар, ба үүсэх механизм нь янз бүрийи өвчнүүдийн үед өөр байдаг. Хорт хавдрын үед цусанд а- глобуны хэмжээ ихсэж, улаан эсийн гадаргууд адсорбцлогдсоноос апрегат үүсдэг. Стенокарди ба чихрийн шижин өвчний үед цусанд фибриногений хэмжээ ихсэж, афегатын үүргийг гүйцэтгэдзг ажээ. Эдгээр өвчнүүдийн үед улаан эсийн агрегац үүсэх хурд нь цусанд дахь фибриногений төвшрүүлэгтэй шууд хүчтэй хамааралтай байжээ. Инсулин хамааралт чихрийн шижин өвчний үед агрегантын үүргийг p-липопротеид гүйцэтгэнэ /4, 6, 12,27/.
Зарим эмгэгүүдийн үед улаан эсийн мембранд бүтцийи болон ферментийн гүнзгий өөрчлөлт гардаг байна. Тухайлбал чихрийн шижин өвчний үед улаан эсийн мембраны сиалын хүчлийг агуулж байдаг гликопротеидын хэмжээ багасдаг. Үүний дүнд.улаан эсийн гадаргуугийн сөрөг цэнэгийн нягтрал буурч, р~ липопротеид адсорбицлогдох нөхцлийгбүрдүүлдэг/27/
Улаан эсийн хэлбэр, хэмжээ нь агрегат үүсгэхэд нөлөөлдөг гол хүчин зүйлүүдийн нэг юм. Сийвэнгийн осмосдаралтбагасахад улаанэсийн эзэлхүүн нь ихеэж, бөмбөлөг хэлбэртэй болдог. Энэ үед үүссэн улаан зсийн афегат тогтвортой байдаг.Инсулин хамааралт чихрийн шижин өвчний үед улаан эсийн дундаж эзэлхүүн 104мкм3 болж ихзсдэг. Хэдийгээр бөмбөлөг хэлбэрийн улаан эсүүд агрегат бараг: үүсгэдэггүй боловч, тэдгээрийн хэлбэр өөрчлөгдөх чадвар буурч, бичил эргэлтийн цусны урсгалыг багасгаж, эдийн хүчилтөрөгчийн дутагдал үүсгэх шалтгаан болдог байна /4, 35/.
Хэвийн үед бичил эргэлтийн судсанд ялангуяа венулд цусны урсгалын хүчдэл бага байдгаас /0.002-01 Па/ улаан эсийн агрегац үүсч байдаг. Эрүүл хүний улаан эсийн агрегатын хэмжээ болон нягт нь бага байдаг тул амархан задардаг. Харии эмгзг замаар үүсеэн агрегатыг задлахын тулд хялгасан сударны залгаа еудсуудад цусны урсгалым хурд, хүчдзлийг мхэсгэх шаардлагатай болно. Гэвч эмгэг замаар үүссэн агрегатыг задлах хэмжээний цусны гүйдлийк хүчдэл зөвхен атериолд л хангалттай их байдаг..Артерийн даралт буурах юм уу хүчдзл багасаж, векулд болон артериолд үүесэн эмгэг улаан эсийн афегатыг задлах судсанд ч тохиолдоно /4, 12,17/.
Улаан эсийн хэлбэрээ өөрчлөх чадвар
/deformability/ Цусны гүйдлийн хурд ихтэй судасны хэсэг артери ба бичил эргэлтэнд цуены гүйдлийя хөдөлгөгч хүч их байгаа'үед улаан эс хэлбзрээ өөрчлөх чадвартай байдаг, Энэхүү уян хатан чанарыг нь* улааи эсийн хэлбэр өөрчлөгдөх чадвар /deformability-хэлбзр өөрчлөгдөх/ түүнийг нөхцөлдүүлэгч хүчин зүйлүүд нь янз бүрийн. шалтгаантай бүх төрлийн бодисын солилцооны алдагдал, эмгэг өвчнүүдийн /судасны хатуурал, зүрхний цус хомсдох өвчин, АД ихдэх өвчин, чихрийн шижин/ үед амархан өөрчлөгдөж байдагэ^ззг үзүүлэлт юм. Улаан эсийн хэлбэрээ өөрчлөх чадварын индекс нь цусны эргэлтийн янз бүрийн хэсэгт /артери, вен/ өөр өөр байдаг/5, 9, 10, 15, 17, 21, 30, 34, 38, 42/.
Улаан зсийн хзлбэрзэ өөрчлөх чадвар буюу уян хатан чанар нь дараах хүчин зүйлүүдээс хамаарна..
- Улаан зсийн гадаргуугийн талбай/эзэлхүүний харьцаа
- Улаан эсийн мембраны уян хатан чанар ба зуурамтгай чанар
- Улаан эсийн доторхи орчны зуурамтгай чанар
Хөгжил гүйцсэн үед улаан эс нь хоёр талаасаа
хүнхийсэн зээрэнцзг /диск/ хэлбэртэй байдаг. Хэвийн үед улаан эсийн эзэлхүүн /90 мкм3/ нь түүний мембраны нийт гадаргуугийн талбайнаас:/145 мкм2/ ямагт бага байна. Энэ нь хөгжил гүйцсэн улаан эсэд
б.өөм ба зсийн бусад оршихуунууд байдаггүйтэй холбоотой юм. Улаан зсийн хоёр талаасаа хүнхийсэн зээрэнцэг хэлбэр нь түүнийг цусны урсгалд эзэлхүүнээ өөрчлөлгүйгээр хэлбэрээ өөрчлөх чадварыг нөхцөлдүүлдэг. Улаан эсийн знэхүү өвөрмөц онцлог нь цусны зуурамтгай чанарыг бууруулахаас гадна түүнийг маш жижигбичил эргэлтийн судсаар чөлөөтэй урсан өнгөрөх нөхцлийг бүрдүүлдэг. Улаан эсийн эзэлхүүн ихэсэхэд түүний уяи хатан ба хэлбэрээ өөрчлөх чадвар нь буурдаг /4, 22, 35/.
Улаан эсийн мембраны липидийи хос давхаргын дотор гадаргууд байрладаг цитоскелетын уургууд нь гадны хүчний нөлөөгөөр /цусны урсгалын хүчдэл, бичил судас/ хэлбэрээ өөрчилсөн улаан эсийг эргэж хэвийн хэлбэрт /хоёр талаасаа хүнхийсэн зээрэнцэг/ шилжихэд гол үүрэг гүйцэтгэнэ. Улаан эсийн цитоскелетийн үүргийг спектрин гүйцэтгэх бөгөөд цитоскелетын уургуудаас 75% эзэлнэ. Спектрин уураг нь улаан эсийн хэлбэр өөрчлөгдөх чадварыг зохицуулах, түүний уян хатан чанар ба мембраны гадаргуугийнх нь эсрэпгөрөгчийнтархалтыгзохицуулах үүрэггэй /4,29,31,36/. Улаанэсийгзээрэнцэгхэлбэрээ хадгалж байхад энерги /АТФ/ зарцуулагддаг. Энэ энерги нь спектрин фосфоржиж, түүний хоёрдогч бүтэц өөрчлөгдөхөд зарцуулагдана. Слектрин фосфоржсоны дүнд мембраны дотор гадаргууд байрлах зэргэлдээх уургуудтай /актин төст уураг, уураг-4,1м/ харилцан үйлчилж, улаан эсийн хэвийн зээрэнцэг хэлбэрийг хадгалж байдаг. Спектрин фосфоржих үйл явц нь спектрин-хамааралт АТФ-азагийн оролцоотой явагдах бөгөөд түүний идзвхи нь Мд2+ ба Са2+ ионуудын оролцсоноос хамаарч байдаг. Иймээс хэлбэр нь өөрчлөгдсөн улаан эсийг хоёр талаасаа хүнхийсэн зээрэнцэг хэлбэрт оруулах үйл явц нь түүний уураг, ферментийн оролцоотойгоор явагддаг “агшилтын” механизм юм /4, 29, 38/.
Чихрийн шижин өвчний үед спектрин-хамааралт АТФ-азагийн субстратууд нэлээд өөрчлөгдсөн байдаг. Глюкозын молекул нь улаан зсийн мембраны уургуудын /спектрин, гликопо.рин, уураг-3/ лизины үлдэгдзлтэй харилцан үйлчилдзг. Чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн улаан эсийн мембраны уургуудын гликозил-лизины тоо 2 дахин ихэссэн байжзэ. Улаан эсийн мембраны энэ өөрчлөлт нь түүний осмос ба механик тэсвэртэй шинж чаиарыг бууруулснаар амьдрах хугацааг нь богиносгодог /32/. Судалгаанаас үзэхэд гипергликемийн үед улаан зсийн амьдрах хугацаа 13% буюу түүнээс дээш хугацаагаар богиносдог байна /35/.
Улаан эсийн хэвийн ззэрзнцэг хзлбэрийг хадгалахад мембраны уургууд гол үүрэггүйцэтгэдэг бол улаан эсийн уян хатан, хзлбэрээ өөрчлөх чадварыг мембраны липидийн хос давхарга нөхцөлдүүлнз /1,22, 29/.
Улаан эсийн мембраны липидийн хос давхарга нь липидийнхзз бүтэц, харьцаагаар хоорондоо ялгаатай байдаг. Тухайлбал, фосфатидилхолин, сфингомиелин нь ихэвчлэн липидийн хос дг,зхаргын гадна талд, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол нь дотор давхаргад нь илүү агуулагдана. Улаан эсийн мембраид фосфолипид ба холестрол барагижил концентрацтай агуулагдана /0,8-0//1,29, 36/. Липидийн хос давхаргын молекулын зохион байгуулалт ба мембраны липид цитоскелетын уурагтай харилцан үйлчлэх байдал нь улаан эсийн микрореологийн шинж чанар, түүний урсамтгай /fluidity/ чанарыг тодорхойлдог. Улаан эсиин мембраны липидийн хос давхаргын бүтэц ба урсамтгай чанараас мембран дэзрх ферментүүдийн идэвх, мембранаар 02 нэвчих хзмжээ ба хурд шууд хамаарна. Мөн улаан эсийн мембраны липидийн хос давхаргыи хэмжээ ба хурд шууд хамаарна. Мөн улаан эсийн мембраны липидийн бүтцээс мембраны эсийн сийвзнгээ тойрон чөлөөтэй шилжих /эргэх/ хөдөлгөөн хамаардаг. Улаан эсийн мембраны энзхүү сийвэнгээ /цитоплазмУ тойрон шилжих хөдөлгөөн нь түүнийг өөрийнхөө голчоос бага хзмжээтэй бичил эргэлтийн судсаар чөлөөтэй урсах нөхцлийг бүрдүүлнэ /1, 28, 29/.
Хүний нас ахиж, хөгшрөхөд улаан эсийн хэлбэр өөрчлөгдөх чадвар 17% орчим буурдаг. Энэ нь хөгшрөх үед бодисын солилцооиы тэнцвэртэй байдал алдагдан, улаан зсийн доторх орчны зуурамтгай чанар' ихсэж, гемоглобины төвшрүүлэг ихзссэнтэй холбоотой гэж зарим эрдэмтэд тайлбарлаж байна /42/. Мөн ахимаг насны хүмүүсийн улаан эсийн мембраны уян хатан чанар нь залуучуудынхыг бодвол 8-13% буурсан байжээ /30/.
Улаан эсийн мембраны зуурамтгай чанар нь 0.6- сП хэмжээнд хэлбэлзэж байдаг. Мембраны энэ шинж чанар нь температур, ион-липидийн, уураг- липидийн, липид-липидийн харилцан үйлчлзл зэрэг олон хүчин зүйлүүдэд мэдрэг байдаг. Улаан эсийн мембраны холестерин/фосфолипидийн харьцаа ихсэхэд түүний зуурамтгай чанар ихсэж, улаан эсийн хэлбэр өөрчлөгдөх чадвар буурч, түүнэзс 02 шилжих хурд багасдаг /39/. Зарим өвчнүүдийн үед /чихрийн шижин, судас хатуурах/ липидийн солилцоо алдагдах бөгөөд улаан эсийн мембраны липидийн бүтэц өөрчлөгдөн холестрин/фосфолипиди-йн харьцаа ихсэж, сфингомиелин, лизофосфотидилхолины агууламж ихсэн, фосфотидилэтаноламины хэмжэз буурдаг. Энэ өөрчлөлт нь улаан эсийн уян хатан чанарыг багасган, хзлбэр өөрчлөгдөх чадварыг бууруулдаг-/10, 11, 20, 21, 271, Улаан эсийн дотоод орчны зуурамтгай чанар нь 6сП. Энэ нь сийвэнгийн зуурамтгай чанараас /1.9-2.3/ бараг 5 дахин их юм 171. Улаан эсийн сийвэн нь гемоглобинээр бараг бүрэн хангасан /32мг%/ байна. Улаан эсэд агуулагдах гемоглобины бүтэц өөрчлөгдөх ба төвшрүүлэг ихсэхэд улаан эсийн дотоод орчны зуурамтгай чанар ихсаж, түүний реологийн шинж чанар нь буур.даг. Гемоглобин нь улаан эсийн мембраны зарим нэг молекултай харилцан үйлчилдэг бөгөөд мембраны уян хатан, урсамтгай чанарыг бууруулдагтай холбоотой юм. Энэ нь улаан эсийн хэлбэрээ өөрчлөх чадварыг буурулдаг /30/. Сийвэнгийн pH 6а осмос даралт багассантай холбоотойгоор улаан эсийн дотоод орчны зуурамтгай чанар ихсэж, хэлбэр өөрчлөгдехөд чадвар буурдаг. Сийвэнгийн осмос даралт 300-100 мосм.моль/л хүртэл буурахад улаан эс рүү ус шилжин, бөмбөлөг хзлбэртэй болсноостүүний хэлбэр өөрчлөгдөх чадвар нь буурдаг байна. Харин сийвэнгийн осмоо даралт 300-600 мосм.моль/л хүртэл буурахад улаан эсийн дотоод орчны зуурамтгай чанар бараг 17 дахин ихсэж байжээ /30/. Мөн улаан эсзд АТФ-ийн дутагдсанаас катионууд хуримтлагдан түүний дотоод орчны зуурамтгай чанарыг ихэсгэх, хэлбэрээ өөрчлөх чадварыг нь бууруулах нөлөө үзүүлнэ /8, 10/.
Цусны рөологийн шинж чанар ба бичил
эргэлтийн цусан хангамж
Бичил эргэлтийн судсаар урсах цусны хэмжээ ба эд, эсийн хүчилтөрөгчийн хангамж нь цусны реологийн шинж чанараас шууд хамаарна /6, 16, 17/.
Улаан эоийн голчоос бага хэмжээтэй бичил судаснуудад Фареус-Линквистын нөлөөний эсрэг үзэгдэл илэрнэ. Өөрөөр хэлбэл судасны голч багасах тусам цусны зуурамтгай чанар нэмэгддэг. Энэ нь бичил судаснуудад улаан эсийн мембран ба судасны ханын хоорондох шүргэлцэл ихссэний улмаас цусны гүйдлийн эсэргүүцэл нэмэгддэгтэй холбоотой. Энэ тохиолдолд цусны гүйдлийн эсэргүүцэл ньулаан эсийн зуурамтгай чанараас өөрөөр хэлбэл улаан эсийн хэлбэр өөрчлөгдөх чадвараас хамаардаг /4, 5, 20, 25/.
Skalak /1969/ нар бичил гэрэл зургийн тусламжтайгаар хялгасан судсаар улаан эсүүд нэг эгнээгээр, хэлбэр нь өөрчлөгдөн гүйдэг болохыг тоггоожээ. Улаан эсийн хэлбэр өөрчлөгдөх зэрэг нь хялгасан судасны голчоос, цусны гүйдлийн хурднаас хамаарна. Хэлбэр нь өөрчлөгдсөн улаан эс нь "дэлгэсэн шүхэр” мэт харагдана 14/.
Цусаар урсаж буй улаан эсийн хөдөлгөөн нь түүний бичил реологийн шинж чанараас, чанарын урсгалын хүчдэлээс хамаарна. Эмгэг үед улаан эсийн агрегац нь венулд ихэвчлэн үүсэх бөгөөд энэ нь цусны гүйдлийг саатуулж, улмаар цусны гүйдэл бүрэн зогсоход /стаз/ хүргэна Венийн судсанд даралт ихсэх юмуу артерийн судсанд даралт буурах нь цусны бичил эргэлтийн тогтолцоонд цусны гүйдлийн хүчдэлийг бууруулдаг. Энэ үед цусны реологийн шинж чанарын маш өчүүхэн өөрчлөлт цусны гүйдэлд гүнзгий өөрчлөлт оруулдаг. Улаан эсийн агрегат маш амархан үүсч, бичил эргэлт алдагдана. Бичил эргэлтийн эмгэг өөрчлөлт нь цусны зуурамтгай чанарыг ихэсгэх, улаан эсийн агергацийг идэвхжүүлэхэд хүргэдэг /4, 5, 17, 23/.
Стенокарди, артерийн даралт ихдэх өвчин, чихрийн шижин зэрэг өвчнүүдийг цусны бичил эргэлтийн хямрал илэрдэг. Эдгээр өвчнүүдийн үед хялгасан судас ба венулын нугарал, бичил цүлхэн, улаан эсийн агрегат үүссэн, бичил эргэлтийн цусны гүйдэл удааширсан байдаг. Мөн артериолын чангарал нь ихсэж, хөндий нь нарийссан байдаг байна /4, 25/.
Цусны реологийн шинж чанар алдагдан улаан эсийн том агергат үүсэхэд жижиг судасны ханыг гэмтээх болон үүссэн судас хатуурлын товруунд үзүүлзх механик нөлөөг ихэсгэж, судас хатуурлын явцыг түргзсгэдзг байна /9, 13, 20, 21, 37/. Гэмтсэн судасны ханаас судасны диаметр ба нэвчимхий чанарыг нь өөрчлөх, улаан эсийн хэлбзр өөрчлөгдөх чадвар ба цусны дүрст элементүүдийн агрегацийг идэвхжүүлэх нөлөө бүхий биологийн идэвхт бодисууд /простогландин, серотонин, катехоламин зэрэг/ чөлөөлөгдөнө /4/.
Цусны рөологийн шинж чанар ба хүчилтөрөгчийн солилцоо Бичил эргэлтэнд цусны гүйдэл, эд хүчилтөрөгчөер хангагдах үйл явц ба түүний хурд нь улаан эсээс эд рүү хүчилтөрөгч нэвчих хурднаас хамаардаг.
Цусиы зуурамтгай чанар ихсэхэд цусны урсгалын эзэлхүүний хурд буурдаг. Энэ нь үндсэндээ улаан эсийн хэлбэр өөрчлөгдөх чадвар буурах, мем^раных нь гадаргуугийн сөрөг цэнэгийн хэмжээ буурснаас цусны гүйдэлд улаан эсүүд зөв чиглэж урсахад саад учруулдаг. Улаан эсийн эмх замбараагүй хөдөлгөөн нь жижиг судсанд гүйдлийн эсэргүүцлийг ихэсгэж, улмаар цусны урсгалын эзэлхүүний хурдыг багасгаж, цусны хий болон тэжээлийн бодисууд тээвэрлэх үүрэг" алдагдана /2, 8, 10, 17, 24/.
Хүчилтөрөгч ихэвчлэн улаан эсийн гемоглобинтай /оксигемоглобин/ нэгдэж зөөвөрлөгдөнө. Цусаар зөөвөрлөгдөж байгаа нийт хүчилтөрөгчийн 3% нь л артерийн цусанд ууссан байдлаар зөөгддөг. Иймээс цусны бичил эргэлтийн судсанд хүчилтөрөгч зөөвөрлөгдөх үйл явц нь улаан эсийн реологийн шинж чанараастухайлбал, жижигсудсанд хэлбэрээ өөрчлөх чадвар, агрегацийн идэвх, улаан эсийн хэмжээнээс хамаардаг/4,17,19/. Эрүүл хүнд улаан эсийн хялгасан судсаар ур.сан өнгөрөх хугацаа /0.3~0,75с/ нь оксигемоглобин диссоциацид /0.01 с/ орох хугацаанаас их байдаг. Иймээс хялгасан судсаар урсах улаан эсийн урсгал нь цуснаас эдэд хүчилтөрөгч зөөвөрлөгдөх үйл явцыг хязгаарлах хүчин зүйл болдог. Улаан эсийн уян хатан чанар буурах нь хялгасан судсанд улаан эсийн урсгалыгудаашруулна. Улаанэсийн агрегат үүссэн үед хүчилтөрөгч эд рүү шилжих хурд 2 дахин удааширдаг. Иймээс бичил эргэлтийн судсуудад цусны урсгал хэвийн байх нь эдийн хүчилтөрөгчийн хангамж хэвийн байх үндсэн нөхцөл болдог. Цусны урсгал 20-25% удааширч, хялгасан судсанд улаан эсийн урсгал зогсоход эдэд хэсэг газрын хүчилтөрөгчийн дутагдал /гипокси/ үүснэ. Үүний гол шалтгаан нь улаан эсийн реологийн шинж чанар буурах явдал юм. Тухайлбал чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн цусны зуурамтгай чанар буурах явдал юм. Тухайлбал чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн цусны зуурамтгай чанар 10-20% ихсэхэд эдийн хүчилтөрөгчийн дутагдал үүсч байжээ. Эмгэг үед цусны зуурамтгай чанар 10-20% ихсэхэд здийн хүчилтөрөгчийн ашиглалтын хооронд урвуу
хамааралтай байдаг. Цусны зуурамтгай чанар 10% ихсэхэд эдийн хүчилтөрөпчийн хангамж 46% болтлоо буурдаг /хэвийн үед 52%/ байна /4, 5/.
Зарим өвчтөнд цусны зуурамтгай чанар ба эдийн хүчилтөрөгчийн ашиглалтын үзүүлэлт нь хоорондоо шууд хамааралтай /г=0.679/ байдаг. Өөрөөр хэлбэл цусны зуурамтгай чанар ихсэхэд эдийн хүчилтөрөгчийн ашиглалт сайжирдаг. Энэ нь цус өтгөрөхөд үзүүлдэг бие махбодын дасан зохицох хариу урвалтай холбоотой. Тухайлбал цус өтгөрөхөд артериолууд өргөсч, зүрхний минутын эзэлхүүн нэмэгдсэнээр цусны урсгалын эзэлхүүний хурдыг нэмэгдүүлдэг. Үүний дүнд нэгж хугацаанд хялгасан судсанд очих хүчилтөрөгчийн эзэлхүүн нзмэгдэж, оксигмоглобины диссоциаци түргэсдэг байна. Энэхүү хэвийн зүй тогтол нь зүрхний- цус хомсдох өвчин ба артерийн даралт ихдэх өвчтэй хүмүүст бараг тохиолдоогүй байна. Энэ нь эдгээр өвчтнүүдийн үед захын эсэргүүцэл ихэсдэгтэй холбоотой /4, 8, 10/.
Зүрхний минутын эзэлхүүн 5 л хэмжээтэй байх үед хялгасан судсанд 975 мл/мин хэмжээтэй хүчилтөрөгч зөөвөрлөгддөг. Ердийн үед үүний хагас нь оксигемоглобиноос салж эдэд шилждэг. Хүчилтөрөгч нь энгиин диффузийн замаар эд, эсэд зөөвөрлөгддөг. Хүчилтөрөгч улаан эсэд шилжих, улаан эсээс гадагшлах /диффуз/ үйл явц нь уусмалд нэвчихээс 20- 40 дахин удаан байдаг. Улаан эсэд хүчилтерегч нэвчих үйл явц нь тодорхой нөхцөлд эдийн хүчилтөрөгч хангамжийг хязгаарлах нөлөө үзүүлнэ. Гемоглобин хүчилтөрөгчтэй нэгдэх /оксигенаци/ хурд нь улаан эсийн мембранаар хүчилтөрөгч нэвчихийг саатуулах гол хүчин зүйл нь улаан эсийг тойрсон сийвэнгийн ионуудын үүсгэсэн хөдөлгөөнгүй давхарга юм. Улаан эсийн мембраны гадаргуугийн сөрөг цэнэгийг тойрсон нэмэх ионуудын давхарга үүсгэдэг. Фикийн хуулиар нэвчилт явагдах давхарга зузаан байх тусам нэвчилтийн хурд удааширдаг. Улаан эсийг тойрсон цэнэгийн давхарга нь 1.0-5.0 мкм орчим байдаг. Энэ давхаргын зузаан нь улаан эсийн хэлбэр, сийвэнгийн найрлага зэргээс хамаарна /4, 19/, Коло ба бусад / 1983/ эрдэмтэд дезоксигенаци болох хурд нь улаан эсийн хэлбэрээс хамаардаг болохыг тогтоожээ.
Дүгнэлт
Цусны реологийн шинж чанар нь захын судасны эсэргүүцэл, эдийн цусан хангамж ба хүчилтөрөгчийн хангамжийг тодорхойлогч гол үзүүлэлтүүдийн нэг юм.
Цусны улаан эсийн эзэлхүүн ихсэх, уян хатан болон хэлбэрээ өөрчлөх чадвар буурах, улаан эсийн агрегац идэвхжих нь цусны реологийн шинж чанарыг бууруулах, зуурамтгай чанарыг ихзсгэх гол хүчин зүйл болдог,
Улаан эсийн гадаргуугийн сөрөг цэнэгийн нягтрал багасах, цусанд агрегат полимеруудын төвшрүүлэг ихсэхэд улаан эсийн агрегац идэвхждэг. Мөн улаан эсийн мембраны ба дотоод орчны зуурамтгай чанар ихсэхэд түүний хэлбэрээ еөрчлөх чадвар буурч, бичил эргэлтийн судасны цусны урсгалыгудаашруулж, улаан эсийн агрегацийг ихэсгэх нөлөө үзүүлнэ, Жижиг судсуудад улаан эсийн агрегат үүсэх нь цусны урсгалыг удаашруулж, хялгасан судас-эд эсийн хооронд хийн солилцоо алдагдан, хүчилтөрөгчийн дутагдал үүсэх гол үндэс болно.
Иймээс улаан эсийн хэмжээ ба механик шинж чанараас цусны реологийн шинж чанар хамаарах бөгөөд түүний хямрал нь янз бүрийн өвчний /зүрхний цус хомсдох өвчин, артерийн даралт ихдэх зэрэг/ эмгэг жам, явц, тавилангтодорхойлох гол шинж тэмдгүүдийн нэг болно.
2.Болезни сердце и сосудов. Под.ред. Е.И.Чазова. Т.1 .с.130-139
3.Ганелина И.Е, Денисенко А.Д.Катюхин Л.Н,Николаева Е.П и соавт. Липиды плазмы крови и реологические свойства эритроцитов у больных со стабильной стенокардией. Кардиология.2000.№8.с.62- 63
4.Галенок.В.А.Гостинская.Е.В, Диккер.В.Е, Гемореология при наушениях углеводного обмена.Новосиб. 1987.259.с
5.Галенок В.А, Диккер В.Е. Дислипопротеидемия, кислородтранспортная система крови и кислородный микроциркуляции у больных сахарным диабетом. Tep.apx.1982.№2
6.Голубятникова Г.А, Захарчинко В.Н,Ларионов С.М и соавт. Вязкость крови и ее роль нарушениях микроциркуляции у больных сахарным диабетом. Tep.apx.1982.№2. с.102-106.
7.Каро К, Педли Т, Шротер Р, Сид У. Механика кровообращения М.Мир.1981.624 с.
8.Казеннов.А.М. Ульянова.Т.П, Ганелина.И.Е. Ионный гемостаз и деформируемость эритроцитов у больных с первичной артериальной гипертензией. Кардиология.1990.№5.с.19-22.
9.Катьюхин.Л.Н, Скверчинская.Е.А, и др. Реологические свойства при остром инфаркте миокарда. Кардиология.1999.№2.с.41-44
10.Китаева.Н.Д, Шабанов.В.А, Левин.Г.ЯДостров
В.А.Микрореологические нарушения эритроцитов у больных гипертонической болезни. Кардиология, 1991 .№4.с.51-53.
11.Кокарев А.Н, Кардаков Ю.И.Касьянов, Песоцкий А.С.Патогенетическая роль нарушений метаболизма холестерина в мембранах эритроцитов у больных со стенокардией напряжения.Кардиология.1991 ,№2.с.45- 47.
12.Левтов.В.А, Регирер.С.А, Шадрина.Н.Х. Рео^огия крови.М.,1982.272.с.
13.Лутай.М.И, Иванешко.Т.И. Клинической течение заболевания, функциональное состояние миокарда и реологические свойства крови у больных с постинфрактным кардиосеклерозом и неизменными по данным коронароангиографии коронарными артериями. Кардиология. 1992.№5.с.38-41
14.Люсов В.А.Парфенов А.С.Белорусов Ю.Б и соавт. Механизм агрегации эритроцитов при ишемической болезни сердца. Пробл, Гематол. 1979. №2. с.7-11
15.Люсов.В.А.Дудаев.В.А, Аль-Мубарак.М, Дюков И.В. Реологические свойства крови у больных гипертонической болезни. Кардиология. 1986. №8.
с. 70-73
16.Муравьев.А.В.Зайцев.Л.Г.Якусевич В.В, Муравьев.А.А. Реологические профили у лиц с нормальными и повышенным артериальным. давлением. Физиол.чел.1998.м.24.№2.с.63-66
17.Муравьев.А.В, Зайфцев.Л.Г.Якусевич В.В, Муравьев.А.А. Гемореологичсекие профили у пациентов артериальной гипертензией в сочетании с синдромом гипервязкости. Физиол.чел.1998. т.24. №4.с.113-117
18.Покаляв Г.М.Китаева Н.Д, Столяр Г.М.и соавт. Освязи ^-потенциала эритроцитов со степенью их агрегации при гипертонической и ишемической болезни сердца. Кардиология. 1977.№5.с. 122-124.
19.Савелева Г.М, Дживелегова ГДШалина Р.И, Фирсов Н.Н. Гемореология в акушерстве. Москва. Медицинав 1986.C.3-33.
20.Соколов.Е.И, Заботнов.В.И, Подачина.С.В. Реологические свойства крови, состав плазмы крови и структурно-функциональные изменения эритроцитарных мембран у больных ИБС под влиянием плазмофереза. Кардиология.1996.№8.с,8-
12
21.Соколов.Е.И, Заботнов.В.И, Подачина.С.В. Нарушение реологических свойств крови и липидно- фосфолипидного спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом. Кардиология. 1996. №9.с.67-70
22.Структура и функция эритоцитов в норме и патологии.Под.ред.М.И.Лосевой. 199.8
23.Чернух А.М.Александров П.Н.Алексеев
О.В.Микроциркуляция.М.Медицина. 1984. 429.с.
24.Чижевский А.Л.Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов.Новосиб. Наука. 1980.175.с.
25.Шабанов.В.А, Китаева.Н.Д, Левин.Г.Я, Корсаков.В.В, Костров.В.А. Оптимитазция лечеиия больных гипертонической болезнью с реологических позиций. Кардиология.1991 .№3.с.67-70
26.Харамоненко С.С, Ракитянская А.А. Электофорез клеток крови в нормө патологии. Минск.
1974.126.с.
27.Хараш Л.М, Лапотников В.А. К вопросу о роли эритроцитов в патогенезе сосудистых повреждений при сахарном диабете.Тер.арх.1982.№10.0.24-27.
28.Шмид-Гонбейн Г.Клинические аспекты исследовани реологических свойств крови// Кардиология.1982,Т22, №3.с.82-85.
29.Элиот В./перевод.с англ./ Биохимия и молекулярная биология. 2000.С.298-321.
30.Baker R.F, Clark L.J. Assy of red cell membrane deformability with some applications// Biomed., Biochim. Acta.1983. V42, №11.p.91-96.
31.Branton D., Cohen C.M,Tyler J.Interaction of Cytockeletal Proteins on the Human Erythrocyte Membrane //Cell. 1981 .V24.№1 .p.675-678
32.Bunn H.F.Nonenzymatic Glycozylation of Protein: Relevance to Diabetes//Am.J.Med.1981.V70.p.325-330.
33.Clark L.J.Chan L.S,Baker R.F.Negative charge distriBUtion and density on the surface of oxygenated normal and sickle red cell//Blood. 1981 .V57,№4.p.675-678
34.Chien S, King R.G, Schuessler G.B, e.a. Roles of cell deformability and aggregation in blood viscoelasticity// Biorheology, AichE Symposium Series. 1978.p.56-60.
35.Jones R.L, Peterson C.M. Hematologic Alterations in Diabetes Mellitus//Am.J.Med. 1981. V70, №2. pp.339-352.
36.Mc.Millan. Insulin, Diabetes and the Cell Membran:An Hypothesis//Diabetology. 1983.V24. №5. Pp.308-310.
37.Mokken F.C,Kedaria.M,Henny C.P.et aL.The clinical importance of erytrocyte deformability, a heamorheologocal parameter// Ann.Heamatol. 1992.№3. pp.113-122.
38.Sakuta S, Takamats S.e.a.Determination of deformability index//Microvas. Res.1982.V24.№2. pp.215
39.Shiga T, Maeda N.Influence of membrane fluidity on erytrotyte function//Biorheology. 1980.V17.pp.485-499
40.Stolz.J.F,Donner.M.Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications// Turk.J.Med.Scienses.1991.1 .pp.26-39
41.StoIz.J.F.Donner.M.New trends in clinical heamorheology: an introduction to the concert of the heamorheological profile// Schweiz. Med. Wochenschr. 1991.43.Suppl. pp.41.49
42.Wiliamson J.R, Gardner R.A,Boylan C.W, e.a.Microrheologic investigation of Erythrocyte Deformability in Diabetes M il it us// Blood.
1985.V65,№2.pp.283-288.
