Клиникийн нэгдсэн тусгай 2-р эмнэлэг
Өгүүллийн PDF-ийг татах
Изложена и обоснована концепция этиопатогенеза как из одного возможногс способа возникновения злокачэственных опухолей. Основные моменты концепции сво- дятся к следующему:
Злокачественные опухоли не возникают из здоровых тканей, а развиваются на почве предшествующих воспалительных и гиперпластических изменений, возникающих на почве действия на ткани химических, физических, биологичгских факторов внешней среды или на почве дисгормональных гиперплазий при действии внутренних факторов.
Вследствие действия вышеперечисленных факторов в тканях развиваются так называемые (предраковые» состояния. т. е. системные гиперплазии тканей, гипертрофии клеток, изменение плоидности клеток, сдвиг кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза, понижение концентрации ионизированного кальция, нарушение межклеточных мембран и т. д.
Под действием карциногенов химических, лучевых факторов и гормонов наступает блокада митотического цикла в пресинтетическом периоде (01). Вследствие длителного нахождения большого количества клеток с половинным количеством ДНК в фазе 01( измененных предшествующими воздействиями карциногенов и другими факторами с еще не сформированной системой хромосом, находящихся в виде матриц после митоза, может наступить зффект, обратный митозу, т, е. коньюгация двух соседних клеток.
Если коньюгируют клетки с одинаковым набором хромосом, матрицы сливаются, образуя полное количество ДНК в хромосомах, после чего, пройдя цикл 02, клетки переходят в митозу. Если конъюгируют клетки с разным количеством расщенленных хромосом, которое может приближаться к диплоидному или гаплоидному, при конъюгации восстанавливается полное количество ДНК не во всех хромосомах, вследствие чего клетка проходит цикл 8, при прохождении которого измененный набор, хромосомного аппарата и формирует клетку злокачественной опухоли.
Проблема этиопатогенеза злокачественных опухолей является не только медицинской, но и биологической проблемой.
Хорт хавдар өвчний үүсэх шалтгаан, эмгэг жам нь орчин үеийн анагаах ухааны онол, практикийн үндсэн асуудлуудын нэг хэвээр байсаар байна. Үүсэх шалтгааныг тайлбарласан нилээд олон тооны онолууд (вирусийн, архаг цочролын, үр хөврөлийн, хавдар үүсгэгч бодисын гэх мэт) дэвшүүлэгдсэн боловч тэд нь хортой ба хоргүй хавдар үүсэх олон янзын үзэгдлийг бүрэн тайлбарлаж чадахгүй байгаа юм. Биологийн ба хавдар судлалын талаар урьд хийгдсэн материалуудыг онолын талаар боловсруулахын хамт практик ажиллагааны туршлаганд тулгуурлан доорхи саналыг дэвшүүлж байна. Хорт хавдрын үүсэх шалтгаан, эмгэг жамыг тайлбарласан энэ- хүү саналаа тодорхойлохын өмнө хорт хаздрын эсийн биофизиологийн орчин үеийн үндэслэлийг дурдах нь зүйгэй,
Ямар ч зохицуулгагүй өсөж үржих нь дээд зэргийн хөгжилтэй амьтдын хэвийн ямар ч эсэнд байдаггүй бөгөөд энэ нь хавдрын эсүүдэд үр угсаа дамжин явагддаг. Энэ өсөлт нь анх хавдрын эсийг бий болгосон шалтгааныг арилгасан байлаа ч гэсэн эсийн хязгааргүй үе дамжин цааш үргэлжилж болдог (10, 13, 14, 38, 61).
Энэ нь ассимляци, диссимляци, өсөлт, үржилт зэрэг эсийн үйл ажиллагааны үндсэн чанарт гүнзгий өөрчлөлт гарсантай холбоотой юм. Хавдрын эсүүд нь өөрийн анхны эх үүсвэр болсон бие махбодын -хэвийн эсүүдээс биологийн чанараараа эрс өөр, шинэ удмын эсүүд юмаа (19, 33, 41, 57, 68).
Хавдрын эсүүдэд зөв маягийн митоз (шууд хуваагдал) явагдахын зэрэгцээгээр буруу, эрэмдэг зэрэмдэг митоз их хэмжээгээр язагддаг. Хэвийн эдийн дотор митоз хуваагдлын иймэрхүү гажиг нь хэвийн аөхцөлд ховор байх боловч гэмтээх хүчин зүйлүүдийн нөлөөгөөр үүсэж болдог (халуун, хүйтэн, осмос даралт, хүчиллэгийг өөрчлөх, наркотикууд, хавдар үүсгэгч бэдисууд, заоим хорт бодисууд, рентген туяа, цацраг идэвхгэй нэлээ гэх мэт). Мигозын зарим өөрчлөлт, тухайлбал түүний зогсолт нь эргэж сэргэх боломжтой түр зуурын чанартай байж болдог байхад зарим өөрчлөлтүүд нь эргэж сэргэшгүй болж эсийг үхэлд оруулна. Эсийн митозын идэвх ихэссэн үед, тухайлбал үрэвслийн үед митозын гажиг үүсэж болдог (3, 7, 23, 28, -37, 67,) Хавдрын ихэнх митоз хэвийн байдлаар явагддаг. Тооцоолон үзэхэд, тэдний доторхи хромосомын хэмжээ уг төрлийн бие махбодод зохицсон хос диплоид цуглуулбарт дөхөж очдог. Гэхдээ жинхэнэ хос цуглуулбарын тооноос арай цөөн байдаг. Үүний хамтад хромосомын тоо яг нэг хэвд байх нь зөвхөн бэлгийн үр хөврөлийн эсэнд байхаас биш, биеийн бусад эсийн хромосомын тоо нилээд хэлбэлзэлтэй байдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй (5, 8, 20, 34, 59, 65).
Иймээс хавдрын эсийн хромосомын хос цуглуулбарын гажгийг зарчмын тодорхой ач холбогдолтой гэж үздэггүй билээ. Гиперхром митозын олон тохиолдолд хромосомын тоо гаплоид буюу бие гүйцсэн бэлгийн эсийн хромосомтой адил тал хэмжээтэй байж болох ба гипохром митозын үед ½-2 дахин ихсэж полиплоид болж болдог (1, 14, 21, 30, 43, 54). Нилээд эрдэмтэд (10, 12, 28, 35, 41, 53) физик, хими, механик, биологийн олон төрлийн хүчин зүйлийн нөлөөгөөр эхлээд уг өвчний хоргүй шат хавдрын урьдал өвчин үүсдэг гэж үздэг. Гэхцээ хавдрын урьдал байдлаас хорт хавдарт хэрхэн яаж шилждэг, шилжилтийн механизм нь чухам юу болох талаар тодорхой нэгэн саналгүй бөгөөд энэ асуудал төдийлөн судлагдаагүй байгаа юм. Зарим эрдэмтэд (33, 41, 47, 58) хорт хавдар нь нэг биш олон янзын шалтгаанаас үүсэх бөгөөд хавдрын урьдал байдлаас хавдарт шилжихдээ мөн л эдгээр олон шалтгаанаас бэлдог гэж үздэг. Олон шалтгааны онол нь бие махбодын аль нэг хэсэгт юм уу бүхэлд нь янз бүрийн хортой нөлөө үйлчилснээс хавдар үүсдэг гэдэгт үндэслэж байгаа юм. Ингэхдээ хавдар болон хувирах эмгэг жамыг ихэвчлэн дахин давтсан гэмтлийн дараа үүсэх сэлбэн төлжилтийн үр дүн гэж үздэг.
Хавдар үүсгэгч хүчин зүйлийн нөлөө
Дээр дурдсанчлан хорт хавдар нь цоо эрүүл бие махбодод хэвийн байдалд буй эд эрхтнүүдэд үүсдэггүй, харин хавдар үүсэхээс өмнө архаг үрэвсэл удаан хугацаагаар явагддаг байна.
Хавдар нь рентген туяа, ионжсон цацраг зэрэг физик-химийн цочролууд (3, 14, 34, 39, 50), хавдар үүсгэгч бодисууд (6, 7, 13, 35, 41), дааврын өөрчлөлт, хямралууд (4, 17, 29, 45, 60) зэргээс үүсэж' болох нь батлагдсан билээ. Энэ бүх тохиолдолд дурдсан хүчин зүй- лүүдийн нөлөө хүрэлцэхүйц удаан хугацаагаар үйлчилсний дараа зогслоо ч гэсэн эсийн биологийн өөрчлөлтүүд зогсохгүй үргэлжлэх тийм цаг мөч гарч болох (гэхдээ заавал гарах ёстой ч бус) юм. Чу- хамдаа энэхүү цаг мөч нь хавдрын эсүүд болон хувирч, өөрөөр хэлбэл ойролцоох эсүүдийн харьцангуй зохицуулах нөлөөнд үл зо- хицуулагдах үржлийн өвөрмөц чанартай шинэ эсүүд үүсэж, цааш- даа цочролын нөлөөнөөс шалтгаалахгүйгээр энэхүү чанараа үргэлж- лүүлэх болно. Чулуун нүүрсний давирхайи нөлөөнөөс хучаас эд хорт хавдарт шилжихэд гарах гистологийн өөрчлөлтүүд иилээд суд- лагдсан бөгөөд энэ нь эс хөөж, давхаргууд нь олшрои, мальпигийн давхаргаас гиперплази болох, эсүүдэд митозын олон тооны дүрсүүд бий болох хэсзг газрын урвалж процессаар илэрч цөмийн хроматины хэмжээ ихсэн, тэд нь цөмийн будагнуудаар улам тод бараан будаг- дах болдог. Цаашдаа хучаас эсүүд буруу байрлан, ердийн туйллаг чанараа алдаж, эсийн хэв гажиж, митоз багасан, хэвийн биш болдог. Эцэстээ хучаас эсийн о-лон хэлбэр үүсэж хөдөлгөөн орон, зэргэлдээ эдийн дотор гүнзгий шургалан ордог (хорт өсөлт) (7, 16, 25, 36, 41, 56) Чулуу нүүрсний давирхайгаас болж хучаас эд хорт хавдарт шйлжихэД холбох эдэд нь дугараг эсийн нэвчилт бүхий архаг үрэвсэл үүсэн, хялгасан судаснууд үүсэн өргөсөх өөрчлөлтүүд гардаг. Граффи (33), бензопирен шингээсзн эсийн бичил гэрэл зургийг хэт ягаан туяанд авч үзэхэд бензспирен нь протоплазмын липоид хэсгүүд, тухайлбал түүний мито-ба липохондри, Гольджийн аппарат,. цөыхөнүүдзд шингэсэн байжээ. Э.дгээр нь эсийн хэлбэр, гарал, үржил, бодисын солилцолгод шууд хамаатай хэсгүүд билээ. Иймээс хорт хавдар үүсгэгч нүүрс устөрөгч нь эсийн үйл амьдралын хам- гийн чухал талуудыг хамардаг учир чухамхүү үүнд л эсийн физиоло гийн зохицуулалтыг алдагдуулсан, автономит амьдралын шинэ зүй тогтоолыг бий болгон хорт өсөлтөнд оруулж буй механизмыг эрж хайх нь зүйтэй. Эсэнд ийнхүү өөрчлөлтийг рентген ба хэт ягаан туяагаар үүсгэж болохыг дор дурдана.
Бэлгийн гормоныг туршлагад ашиглан хавдар үүсгэхзд ихэвч- лэн бэлгийн системийн эрхтнүүдэд (сав, хөх заримдаг булчирхай г. м.) хавдар үүсдэг. Бэлгийн гормон нь хорт хавдрыг шууд бус замаар үүсгэх бегөөд бэлгыйн аппаратын үйл ажиллагааг идэвхжүүлэн, үүний үр дүнд гиперплази болсноор үүсгэдэг, Энэ процессуудын улмаас гормоны цочролоос болж, ялангуяа бэлгийн ба өнчин тархины гормоны нөлөегөөр эрхтнүүдэд зангилаат, хязгаарлагдмал ургалтууд бий болдог (18, 21, 30, 48, 58).
Н. С. Смирнов, И. И. Шведков нарын судалгаанаас үзэхэд, гормоньг харьцааны хямралын үед сүүний сувгийн хучаас пролифераци, гиперхромати&м болж, оксифиль цитоплазмаар баялаг цөмийн хэмжээ ихэсдзг байна. Иймээс үзэхэд олон тооны гормоны нөлөө нь хорт хавдар үүсгэгч бодисын нөлөөтэй төстэй. байгаа юм (21, 34, 41, 54). Зарим судлагчид нийлзг аргаар бүтээгдсэн, хорт хавдар үүсгнтч зарим нүүрс устөрөгчдийн (бензоиирен, метилхолантрен, бусад) химийн зохион байгуулалт нь стероид гормоны (бэлгийн ба бөөрний булчирхайн гормоны) зохион байгуулалттай адил төстэй байгаад . тулгуурлан эдгээр гормонууд нь сав, хөх ба зарим бусад эрхтний хорт хавдар үүсзхэд холбоотой байж болно гэж зааж байгаа юм.
Хими, физик, туяа, гормон зэрэг хорт хавдар үүсгэгч хүчин зүйлүүд нь өсөлтийг түргзсгзх шууд нөлөө үзүүлдзггүй, харин бага хэмжэзгээр үйлчлэлээ ч гзсэн юуны түрүүнд эсийг гэмтзэдэг байна. Тэд нь тэжээлнйн хямрал, сөнөрөл, үрэвсэл нөхөн төлжих өөрчлөлтөнд хүргэж, здгээр өөрчлөлтийн үндсэн дээр хавдар үүскэ. Хавдар үүсгэгч хүчин зүйлүүд нь өөрсдийнхөө шууд нөлөөгөөр хорт хавдар үүсэх процессьтн үүсвэрийг тавьж өгдөг байна. Эсийн дотор жинхзнэ шууд хуваагдал ба түүний бэлггэл үед явагдаж буй хоорондоо холбоотой, шалтгаацлал бүхий, тодорхой хугацаанд явагдах бүх процессыг митоз цикл ,гэж орчин үед ойлгож байгаа юм. Эсийн хэлбэрт өөрчлөлт гарахлас өмнө эс хуваагдлын биохимийн бэлтгэл өөрчлөлтүүд гарахыг митоз циклийи эхлэлт гэж үзэх ба хузаагдлын үр дүнд үүссэн салбар хоёр эсэнд эс хуваггдалтай холбоотой бүх процесс явагдаж дуусахыг митоз циклийн төгсгөл гэж үздэг.
Митозонд орж буй эсүүдийн тоо хэмжээ нь тэр эдийн митоз идэвх, митоз дзглэмийг тодорхойлно. Бие махбодод митоз цикл харьцангуй богино хугацаанд явагддаг учир аль нэг зднйн митоз дзглзм э’с хуваагдлын бэлтгэл ба жинхэнэ шууд хуваагдлыг хамарч буй митоз циклд орж буй эсүүдийн онцлогоос хамаарна.
Нoward, Реlс (1951), митоз циклийг 4 үед хувааж үзжээ.
Үүнд жинхэнэ митоз үе (М) нийлгийн өмнөх үе (G1) , ДНК-ийн. ннйлэг үе (S), митозын өмнөх үе (С2)
Митоз циклийн үед жинхэнэ митоз үе, ДНК-ийн нийлэг үеүд хоорондоо шууд харилдан холбоотой байх бэгөөд учир нь эс хуваагдлын митоз үе нь ДНК-ийн нийлэг үеэс хамаарагдаж байдаг. Биеийн хэвийн диплоид эс өэрийн ДНК-ийг хоёр дахин ихэсгэхүйгээр митозонд орж үл чадна.
Ингэж цикл маягаар явагдах учир ДНК-ийн нийлэг нь митозоосо мөн хамаарна. Хэрэв эсүүдийн митоз циклийн аль нэг үе дээр удаан хугацаагаар саатуулбал цаашдаа нийлэг үед орох эсүүдийн тоо цөөрдөг тул энэ нь эрт орой аль нь боловч ДНК-ийн нийлэгт нөлөөлнө.
0. И. Епифанов (1968,) Н. И. Веселкина (1962) болон бусад судлагчид (47, 50, 56, 65) зохисгүй нөхцөлийн (цацраг идэвхг туяа, хорт хавдар үүсгэгч бодисуудын) улмаас эсүүд митоз циклийн аль нэг үе дээр удаан саатаж болохыг тодорхойлсон юм.
Эсүүдийн митоз циклийг дамжих процесст дээр дурдсаи зохисгүй нөхцөлүүдийн нөлөэг судалалын үр дүнд митоз циклийн нэг үеэс нөгөөд шилжих эсийн шилжилтийг саатуулан хориглох чухаг үзэгдэл илэрсэн бөгеөд үүнд эсүүд митоз циклийн аль нэг үед түр хугацаагаар саатаж байгаад цаашдаа их хэмжээний эсүүд нэг зэрэг дараачийн үед ордог байна. Сүүлийн жилүүдэд янз бүрийн эдийн митоз циклд хавдар үүсгэгч хүчин зүйлүүд хэрхэн нөлөөлдгийг биохими ба радио бичлэгийн аргаар хавсруулан судалж, хромосомын гажиг, эсийн бүтэц эвдрэх явдлыг шинжлэхэд митоз циклийн янз бүрцйн үед байгаа эсүүд хавдар үүсгэгч бодис, цацраг идэвхт туяаны нэлөөнд адил бус мэдрэмтгий байдаг тухай олон баримтууд Ичлэрсэн байна, Lajtho (1960), Nуgааrd (1962), Мас Тill (1963),
G 1 –S хориг. Ионжуулагдсан цацраг (Ноwагd, Реlс, (1953, 1955), гормонуудын (О; П, Епифанова; 1968) нөлөөнд эсүүд нийлэгийн өмнөх үеэс G 1 , ДНК-ийн нийлэг үед щилжих нь саатдаг болох нь илэрсэн байна. Энэ чухал үзэгдлийг гадаадын эрдэмтэд G 1 нөлөө гэж нэрлэжээ, G 1 –S -ийн саатал нь зөвхөи цацраг нөлөөнөөс болох бус, ДНК- ийн бионийлзтийн зарим хэсгийг саатуулах чадалтай гормон, химийн зарим бодисуудын тусламжтайгаар митоз циклийг хориглон саагуулж болно. Өсгөвөрт эсүүдийг зэрэг цагжуулах (синхронизаци) химийн нилээд аргууд энэ зарчим дээр үндэслэгдсэн байдаг, (lагк 1960; Таylor 1961, Хегоs, 1962; О. П. Епифанова 1968).
G 2 –M хориг. Роntег, RоЬегtsоn (1959) Үаmоdа. Рuck(1961) нар цацраг идэвхт нөлөөгөөр митозын өмнөх үеэс митоз үед шилжих явдал, саатдаг болохыг (G 2 -М хориг буюу G2-нөлөө) тогтоосон байна, Энэ хориг нь бие махбодод янз бүрийн гаралтай цочролуудын нөлөөгөөр үүсэж болох бөгөөд хугацаагаараа богино байдаг, Адил нөхцөлд G1-З хориг нь G2-М хоригоосоо гүнзгий, удаан байна. Дээр дурдсаныг үндэслэн хорт хавдар нь янз бүрийн гадаад хүчин зүйлүүд архаг үрэвсэл, хавдар үүсгэгч бодисууд, ионжуулагдсан. цацраг нөлөө болон дотоод хүчин зүйлүүд гормон зэргээс үүсэж болох нь эргэлзээгүй байна. Эдгээр хүчин зүйлийн нөлөөгөөр эдийн дотор мхавдрын урьдал байдал бий болж, эдийн гиперплази эсийн хэт томрол үүсэж, тэдний хромосомын аппарат гэмтэн, хүчил шүлтийн тэнцвэр шүлтлэг тал руу хэлбийж, ионжуулагдсан кальцийн төвшрүүлэг багасаж, эсийн хоорондох мембран гэмтэх зэрэг өөрчлөлтүүд гарна. Мөн эсийн язгуур махбодын найрлага нилээд өөрчлөгдөх боловч эдгээр нь хэвийн эдийн эсүүд юм. Үүний зэрэгцээгээр хавдар үүсгэгч хүчин зүйлсийн нөлөөгөөр эсийн митоз циклийн хамгийн тоггворгүй үе болох нийлгийн өмнэх үед хориг үүсэх ба энэ нь нилээд удаан, гүнзгий байдаг. Ингээд митозын дараа буюу сийвэн, карио сийвэн, хромосомууд хоёр хузаагдсаны дараа залуу эсүүд бүрэн гүйцэд бүрэлдэн тогтоогүй, ДНК-ийн хэмжээ нь хагас байдаг. ДНК-ийн бүрэлдвэр гүйцэж митозонд орохын тулд эсүүд ДНК- ийн нийлэг үе буюу 5-үеийг дамжих ёстой болно.
Гэвч нэгэнт хориг үүссэн учраас олон тооны эсүүд удаан хугацаагаар ДНК-ийн үед орж чадалгүй, G1 үедээ байна. Хавдар үүсгэгч хүчин зүйлүүдийн нөлөөгөөр өөрчлөгдсөн, гүйцэд бүрэлдэн тогтоогүй, хромосомын тогтолцоо нь зөвхөн матриц хэлбэртэй, урьдах митозын дараа хагас тооны ДНК-тай үлдсэн эсүүд G1-үед удаан хугацаагаар байх нь эсрэг нөлөө буюу эсрэг митоз үүсгэн өөрөөр хэлбэл G1-хоригийн улмаас митозын адил үед байгаа зэргэлдээ хоёр эс нийлж шинэ эс үүсгээд хориг арилсны дараа эсүүд цаашдаа хромо- сомын цуглуулгаасаа хамааран 5-02-М юмуу, эсвэл С2-М үеэр дамжина. Митозын үед адил хуваагдсан хромосом бүхий хоёр эс нийлбэл хромосом бүрийн ДНК-нь бүрэн сэргээгдэж эс цаашдаа митозын өмнөх. үеийг дамжин митозонд орж болно. Гэхдээ хоёр эс сийвэн, карио сийвэн нийлж үүсгэсэн энэ шинэ эс нь доёр эсийн мэдээлэл хадгалах тул бусад тул бусад эсүүдээс өөр болно. Адил бус тоотой хромосом бүхий хоёр эс нийлэхэд (гаплоид юмуу диплоид хромосомд ойролцоо) хромосомын нэг хэсэг нь хоорондоо нийлж хромосомын ДНК-ийн хэмжээг бүрэн болгох ба задарсан хромосомын матриц болох нөгөө хэсэг тэр л хэвээрээ үлдэнэ. Өөрөөр хэлбэл, ДНК-ийн хэмжээ бүрэн сэргзгдэхгүй. Иймээс хромосом дахь ДНК-ийн хэмжээг бүрэн болгохын тулд эсүүд нь циклийн 5 үеирг дамжина. Үүний үр дүнд хромосомын генд өөрчлөлт үүсэж тэр эсийн ба зэргэлдээ эсүүдийн ДНК ба хромосомын хэмжээ адилгүй болно. Ийм хоёр эс нийлснээс хорт хавдрын эс үүснэ. Зэргэлдээ хоёр эс нь зохих хэмжээнд хүртэл «боловсорсон» үед л, өөрөөр хэлбэл митозын адил циклд байгаа бөгөөд хоёулаа хоригт нзг зэрэг байгаа үед л нийлж болно. Үүний дараа үүссэн эс түргэссэн S- G2-циклийг дамжих бөгөөд цаашдаа ийм цикл хорт хавдрын эсүүдэд үе дамжин давтагдана. Үүнээс үзэхэд, бие махбодод цаашдаа шууд удам угсаа дамжин хязгааргүй олон үед давтагдах хэлбэр дүрсийн ба үйл ажиллагааны өвөрмөц шинэ шинж чанартай эсүүд үүсдэг явдлыг бидний энэ дэвшүүлж буй санал бусад урьдах онолуудаас арай илүү ойлгомжтойгоор тайлбарлаж байгаа юм.
Нийлсний дараа үүсэж буй шинэ эсийн хромосомын аппаратын харьцаа нь хавдрын эсийн өвөрмөц байдал болон зэргэлдээ эд эрхтнүүд, бүхзл бүтэн бие махбодын хоорондын харьцааг тодорхойлно. Хэрэв энэхүү процессыг нилээд бүдүүвчлэн авч үзвэл G1-хоригт байгаа эсүүд нийлэх процесс нь бүдүүлэг биет амьтдын бэлгийн бус үржилтэй, өөрөөр хэлбэл бие махбодын биеийн хоёр эс тодорхок шалтгаацлал бүхий нөхцөлд нийлэх процесстай төстэй юм.
Биологийн шинжлэлд биеийн эсүүд хоорондоо нийлдэг олон тохиолд лууд бичигдсэн байдаг. Бэлгийн бус үржлийн биологийг товч авч үзье:
Олон эст бие махбодын үржих процесс нь хэлбэр судлалын үүднээс авч үзэхэд биеийн ба эсийн гэж хоёр бүлэгт хуваагдана. 1-р бүлэг нь эс хуваагдах, нахиалах замаар үржих бэлгийн бус үржил хамаарна. Эсийн үржилд нь нэг эст үр хөврөлийн эсийн тусламжтайгаар үржих явдал хамаарна. Нэгдүгээр бүлэг нь ямагт бэлгийн бус үржил байдаг бол хоёрдугаар бүлэг нь бэлгийн ба бэлгийн бус аль аль нь байж болно. Зарим бактериудын гүйцэд тусгаарлагдаагүй хоёр салбар эс нийлзхийг нилээд эрдэмтэд бактерийн бэлгийн үржил гэж үздэг. Эгэл биет ургамал, амьтдад салбар эсүүд мөн хоорондоо нийлдэг бөгөөд үүний нэг жишээ бол Actinophrus и Actinophrium (10) юм.
«Салбар хоёр эсүүд хоорондоо нийлэх явдлыг нийлэлтийн сөнөрөх хэлбэр бус, харин эсийн өөрчлөгдсөн хуваагдал гэж үзэх ёстой. Иймээс сексуал чанарыг амьд материйн үндсэн чанар гэж үзэх үндэс байхгүй» гэж Э. Вильсон бичжээ.
Нийлэлтийн үед өөр өөр эс сийвэн ба бөөмүүд холилдох бөгөөд эсийн доройтож буй солилцооны идэвх үүний үр дүнд сэргэж, ассимляци, диссимляци, үржил, өсөлтийн шинэ циклийн суурь тавигдана. Иймэрхүү үржлийг К. Вилли (9) төгсгөлүүдээрээ холбогдсон урт утсан эсүүдээс тогтсон спирогирт ажигласан бөгөөд үржлийн үед хоёр нарийн эс зэрэгцээ байрлан цүлхэн үүсгэж, тэд нь хоорондоо нийлэн гуурс үүсгэнэ. Энэ гуурсаар эс сийвэн ба бөөмүүд хоорондоо нийлж нэг зсийг үүсгзнэ.
Биеийн зсүүд хоорондоо нийлэх нь мөн өндөр дифферренциаци бүхий эдэд тохиолддог. Тухайлбал, Раlyi Istvan (64) зарим эмийн бэлдмэлүүд эсийн өсгөвөрт хэрхэн нөлөөлдгийг судалж үзжээ. Эсэнд өчүүхэн гэмтэл учруулах тунгаар нөлөөлөхөд эсийн нийлэлт цөөхөн тохиолджээ. Бэлдмэлийн тун ихсэж нөлөөлөх хугацаа уртсахыи хамт эснйн нийлэлт нь олширчзэ. Дегранол нь эсийн нийлэлтийг 1,4%-д, маннит миллеран- 2,8%-д, миелобромол- 8,4%-д, дибромдульцит-15,2%-д үүсгэдзг. Эсийн нийлэлтэнд митозын үед байгаа олон бөөмт ,эсүүд оролцдог байна. Бичил гэрэл зураг авах аргаар судлахад нэг эс нөгөөдөө ойртон очиж идэвхтэй хөдөлгөөнеөр нийлж байгаа нь ажиглагджээ. Нийлэлтийн дараа ихэнх эсүүд «боловсрогддог» учир эйэ үзэгдлийг «каннибализм» гэж нэрлэжээ.
Дээр дурдсаныг үндэслэн зарим нөхцөлд биеийн эсүүд хоорондоо нийлзх боломжтой гэж үзнэ.
Дэвшүүлж буй энэхүү бүдүүвч нь хавдар үүслийн талаар сүүлийн жилүүдзд тогтоогдсон олои тооны баримтуудыг бусад оволуудаае нилээд бүрэн гүйцэд тайлбарлаж байгаа бөгөөд энэхүү бүдүүвчинд зарим иэг засвар оруулж магадгүй боловч гол утга санаа нь хэвэзр байх юм гэдгийг эцэст нь тэмдэглэе,
ДҮГНЭЛТ
Хорт хавдар нь эрүүл эдээс үүсдэггүй, харин эдэд хими, физик, биологийн зэрэг гаднын хүчин зүйлс үйлчлэх, эсвэл гормоны үйл ажиллагаа хямарч гиперплази болсны үндсэн дээр үүснэ.
Дээр дурдсан хүчин зүйлсийн нөлөөгөөр эдийн дотор «хавдрын урьдал» байдал үүсэх бөгөөд үүнд эдийн хэт өсөлт, эсийн томрол, хромосомын аппаратын өөрчлөлт, хүчил шүлтийн тэнцвэр шүлтлэг тал руу хэлбийх, ионжсан кальцийн хэмжээ багасах, эс хоорондын мембран гэмтэх гэх мэтийн өөрчлөлт үүснэ. Эсийн элементүүдийн найрлага нилээд хэмжээгээр мөн өөрчлөгдөнө.
Хавдар үусгэгч химийн бодисууд, туяа ба гормоны нөлөөгөөр митоз циклийн нийлгийн өмнөх үед хориг үүснэ. Митозын дараа бүрэн гүйцэд хромосомын аппарат нь бүрэлдэн тогтож амжаагүй бөгөөд хавдар уүсгэгч хүчин зүйлсийн нөлөөгөөр нилээд хэмжээгээр өөрчлөгдсөн хагас тооны ДНК-тай их хэмжээний эсүүд митозын үед удаан хугацаагаар байх нь цаашдаа митозын эсрэг үр дүн, тухайлбал зэргэлдээ хоёр эс хоорондоо нийлэх явдалд хүргэнэ. Хэрэв хромосомын адил цуглуулга бүхий эсүүд хоорондоо нийлсэн бол хромосомын ДНК бүрэн сэргэгдэж цаашдаа G2-циклийг дамжин митозонд орно. Хэрэв гаплоид юмуу диллоид хэлбэрт ойролцоо бүхий адил бус тооны хромосомтой эсүүд нийлбэл ДНК нь хромосом бүрд бүрэн сэргэгдэж чадахгүй бөгөөд иймээс эс нь S-циклийг дамжина. Энэ циклийг өөрчлөгдсөн хромосомын аппарат бүхий эс дамжихад хорт хавдрын эс үүснэ.
Хорт хавдрын үүсэл шалтгаан, эмгэг жамын асуудал бол зөвхөн анагаах ухааны бус, мөн биологийн асуудал юм.
