Литера тура, посвященная поражениям нервной системы сифилитическсг. Генеза недостаточна и порою противоречива. Учение осифилис е нервной системы имеет большую историю, насыщенную борьбой различных мнений относительно патогенеза спинной сухотки, прогрессивного паралича, синдрома Эрба, спастической прогрессивной диплегии, паралича Лиссауэра ицел огоряда других системных дегенераций, сопутствующих прогрессивному параличу. Не смо тр я на большие д ос тижения в развитии клинических дисциплин прсблема сифилиса мозга и сифилитических психозов освещал асьдо последнего времени односторонне, без должного использования достижений мировой сифилидологии, психо-неврологии, патоморфологии. В изучение данной проблемы существенный в к л ад внесли советские и монгольские ис сл едов а т ели (Ш. Доржжадамба, Ч. Долгор, Г.Лодон, М,С.Маргулис, Е.К.Сепп, П.Б.Посвянский, В. Г.Робустов и др.) Однако досих порне было монографической работы, обосновывающей стольглубоко патогенез и клинические особенности сифилитических психозов. Позтому, вне всякого сомнения, т руд, который взяли на себя авторы настоящей монографии, себя полностыо оправдали, так как не только суммировал имеющуюся, порой противоречивую, мировую лит ера туру, но и обогатил клиническую психоневрологию и сифилидологию оригинальными клинико морфологическими исследованиями. Рецензируемая книга состоит из 19 глав, заключения и указателя лит ера туры. Посколько клинические данные черпались авторами

главным образом в психиатрических клиниках, то, большую часть книги занимает описание р а зличных форм прогрессивного паралича. В единой органической связи представлены патоморфологические и клинические особенности э того заболеваиия. Диапазон изучения и освещения последних представлен в широком медицинском плане. Помимо многообразия психических проявлений (дементные, неврастенические, апоплектические, эпилептиформенные, экспансивные, деп рессивно-ипохондрические, галлюдинаторно-параноидные и др.) в клинической картине прсгрессивного паралича нашли отражение неврологи ч еские и соматические симптомы (кожно-трофические изменения, истощения, переломы костей, па тология сердечно-сосудистой системы, нарушения функции кроветворёния), а т а кже лабораторные данные. Среди последних в лабораторной диа гнос тике прогрессивного паралича уделяется внимание новым серологическим реакциям (реакции иммобилизации бледных трепонем, реакции иммунофлуоресценции—со осылкой на работы Н. М. Овчинникова, 1963; Цен-Пенчи, 1964 и др). Хотя анализ статистических дан ных о заболеваемости прогрессивным параличом в Москвеи МНР свидетельствует о неуклонном снижении его, однако заболевание нередко приобретает злокачественный характер и д овольно часто обуславливает возникновение как бы острой эк зогенной псевдореактивности с расстройством сознания. Предс т авляют интерес данные, согласно которых 35,2 % больных отрицали сифилис в анамнезе, 33,8% больных ссылались на незнание и остальные давали указание на перенесенный сифилис (большинство из них заразилось в возрасте 21—30 лет); у 97 из 130 больных инкубационный период прогрессивного паралича составил от 10 до 20 и более лет. По клиническим проявлениям доминирующей формой была дементная и дементноэйфорическая (у 109 из 171 больных Москвы (63,7 %) и у '135 из 285 больных Улан-Батора (47,3 %). Важное практическое значение имеет выделение галопирующей формы прогрессивного паралича, т ак как она протекает более бурно и чаще заканчивается неблагоприятным исходом. Авторы правильно ориентируют врачей на раннюю диа гнос тику и своевременное активное лечение этой формы, подчеркивая, что у 50 % больных заболевание дебютирует различными неврастеническими проявлениями. Методологически правильно преподносится определение формы прогрессивного паралича по в едущему синдрому в выраженной стадии заболевания. Нельзя характ еризов а т ь форму прогрессивного паралича на основе отдельных синдромов в начальной или в конечной стадии это пол ожен ие пидтверждено клиническими, патоморфологическими и другими наблюдениями. При описании клинической картины доминирующее место занимает естественно психотическая симптоматика. Одн ако довольно полно отражены неврологические, соматические и л абора торные осо бенности (глава V). На болылом числе больных показана частота паралитической кривой реакции Ланге и чрезвычайная редкостьотридательных реакдий Вассермана в крови и ликворе нелеченных больных (у 5 из 351 больного). Рассматривая современные теории прогрессивного паралича (глава 6), авторы доказывают , что в оснозе клинического полиморфизмал ежат неравномерные па томорфологические изменения головного мозга. Однако наиболее тяжелые дес труктивные изменения бывают в лобных долях при относительной сохранности задних отделов мозга. Например, при экспансивной форме лобнопирамидная д ег ен ерадия сочеталась с атрофией клеток , относящихся к гипофизар-нонадпочечной системе; дементная форма характеризовалась перерождением всех длинных ассодиадионных во л окон головного мо5га в сочетании с атрофией клеток гипофиза, надпочечников, поджел удочной желе зы; патоморфологическую основу шизофренной формы с параноидно-галлюдинаторным синдромом сос тавляла. глубо кая диффузн ая атрофия кор ковоподкорко выхструк тур при относительной сохранности образований стволовой части мозгаитд. Установлены также некото рые патоморфологические изменения со стороны внутренних органов (особенно печени). Эти изменения представлены авторами не в виде случайных находок, а обоснованно трактуются в качестве определенной закономерности. Авторы монографии описали интересные данные представив в единой органической связи частые сифилитические поражения эндокринной системы и прежде всего гипофиза и надпочечников с отклонениями в различных областях обмена веществ и системным характером поражения различных структур головного и спинного мозга. В книге содержа тся основательные доказатель ствав пользу того, что многообразие форм прогресснвного паралича не может 6-11 S1 быть объяснено только результа том воздействия сифилитического процесса без учета интоксикации различных систем мозга, „причеы акдентуиров ание процесса натой или другой системе зависит отсл абос ти этой системы, вызванной различным химическим отклонением обмена в организме или нарушениями внутрисекреторного аппарата11 (стр. 93). Этим накосится уд ар по аналитической теории М. С. Маргулиса, по его точк е зрения об иммунитете нервных структур, остающихся интактными при паренхиматозных формах сифилиса. Критикуя эти воззрения, авторы приводят достаточно дока зат ельств, что считавшийся ранее системный характер поражения при спинной сухот кеносит в действительности псевдосистемный характер, так как наряду с поражением задних корешков и задних столбов спинного мозга обнаруживаются дистрофические изменения медиальной петли, нижних олив, нек оторых ядер мозжечка, зрительного бугра, а при табопараличах процесс захва тыва е т т аламокор ти кальные связи и далее теменно височно затылочные доли головного мозга. Эти изменения рассматриваются как системные перерождеиия, которым всегда сопутствуют нарушения обмена, связанные с атрофией инсулярного аппарата гюджелудочной железы, печени. Помимо патоморфологических доказатель ство наличии связи сифилитических системных поражений мозга с полиэндокринными нарушениями приводятся д ост а точно убедит ельные клинические наблюдения, которые никак не соо тветс твуют распространенным досих пор теориям” о местном мезенхимном иммунитете 11 о различных генерадиях спирохет" о действии особых не вротоксинов11 и т. д. Психо-неврологические клиники имеют немало примеров со-четания прогрессивного паралича с адипозо-генитальной дистрофией, микседемой, диабетом, или связи табетических артропатий, остеомаляций, атрофий и ломкости костей с нарушением солевого обмена и изменениями в гипофизе, щитовидной и паращитовидных жел е зах. На взаимосвязь нарушения обмена веществ с избирательным характером поражения нервных структурука зываети отмеченный в монографии факт, что habitus „паралитиков11 и табетиков, хотяине предс тавляют чистые формы пикников и астеников, но наблю дают ся .постоянные приближения к этим типам“. На основании изложенных фак то в авторы приходят к весьма важному выводу, что паренхиматозный сифилис мозга до сих пор не отража л всех тех изменений, которые л ежа т в основе прогрессивных изменений мозга при позднем сифилисе. Дальнейше е изложение материала раскрывает зависимость многочисленных вариаций системных паренхиматозных поражений головного и спинного мозга с сифилитической инфекцией и особенностями измененного под влиянием этой инфекдии и других вредностей обмена веществ. Последова тельно раскрыва е тся системный характер спинной сухотки, табетических психозов, ювенильного табопаралича Лиссауэра, системность лобнопирамидной дегенерации дементной, экспансивноп и других форм прогрессивного паралича. Паречисленные паренхиматозные формы сифилиса нервной системы рассматриваются ни как статические формы, не изолированно, aдиалектически, в непрерывной связи явлений. Например, патоморфологнческие изменения, присущие спинной сухотке, при отсутствии лечения могут прогрессировать, вызывая атрофию мозжечка, что и наблюд ается при табопараличах. В свою очередь при особенно глубо ких изменениях мозжечка табопаралич переходит в мозжечковую формуювенильнсго паралича. Клинико-патоморфологическими сопоставлениями д ок а зано, что все формы прогрессивного паралича различаются характ ером локализадии атрофических процессов в коре головного мозга и степеныо их выраженности. Если, например, поражение коры головного мозга в лобных о тд е л а х характерно д л я дементной формы, то поражение коры теменновисочной области типично для лиссауэровской, а затылочной области для ювенильной формы. При всех разновидностях прогрессивного паралича обнаружены а трофические и дегенеративные процессы в печени, атакже во внутрисекреторном аппарате. Причем табетический процесс сопровождается преимущественным поражением инсулярного аппарата, экспансивная форма с лобнопирамидной дегенерадией атрофическими изменениями в надпочечниках; ювенильной форме с д егенерацией типа Мари-Фридрейха сопутствуют главным образом поражения гипофиза ит.д. В целом монография производит хорошее впечатление и заслуживает высокой оценки. Однако в ней имгюгся некоторые недостатки стилистические погрешности, орфографические ошибки, неудачные выражения, а порою излишняя категоричность суждений. Сосредоточив внимание на изучении больных, лечившихся в психиатрических клиниках, в частности табопсихозов (или так называемых „верхних форм“ спинной сухотки), авторы констатируют разрушение теории первоначального поражения корешко вых нервов", по сколь ку система мышечно суставной чувствительности г л у бже всего поражается здесь в ее центральном конце". Данное суждение лротиворечит многочисленным клинико лабораторным наблюдениям венерологов и невропатологов, противоречит послед ов ат ельности перехода ранних (мезенхимных форм) сифилиса нервной системы в поздние (паренхиматозные). Специфические изменения ликвора, оболочек спинного мозга, корешков лри спинной сухотке почти всегда предшествуют поражению задних столбов спинного мозга (восходящая дегенерация) При табопараличах обычно развивается нисходящая дегенерация. При этих формах, справедливо пишут авторы, нередко задние столбы толь ко умеренно изменяются и даже совсем могут не затрагиваться". Втексте без раскрытия сущнос ти фигурирует диагноз соматический сифилис (стр. 190, 192). Чита тёлю непонятно, что под этим понимают авторы. Во многих местах книги прогрессивный паралич описывается под названием металюэс. Отмеченные недостатки нисколько не умаляют большой ценности монографии, по новому тр ак тующей генез системных дегенерацийвструк турах головного и спинного мозга, что имеет нетолько частное, но и важное общеневрологиче ское значение, особенно при клинической оценке системных заболеваний нервной системы. В заключение необходимо указать , что плод отворн о енаучноесо друже с тво и д р ужб а братских народов открывают широкие возможности д л я дальнейшего развития медицинской науки в наших странах. Данная монография лишний раз свиде тельс твуе т чего могут достигнуть народы при взаимной поддержкеи дружеской помощи