Өгүүллийн PDF-ийг татах
Вирус, этанол, дөрвөнхлорт нүүрстөрөгч (CCI4), хэт ягаан туяа, радиаци, биологи, хими-физикийн хүчин зүйлийн нөлөөгөөр элэгний эс гэмтэж элэгний хурц, хурцавтар, архаг үрэвсэл, элэгний хатуурал, хорт хавдарт өдөөгдөх гэдэг нь өргөн утгаараа түүний эсийн мембранд фосфолипидийн нийлэгжилт алдагдаж хэт исэлдэлтэнд өртөж фосфолипид хэвийн төрхөө алдаж байгаа хэрэг юм. Учир нь энэ үед элэгний эсэд хурц үхжил, үрэвсэл сэдээгдэхийг биохими, биофизик, мембранологийн үндэс нь энэ үед элэгний эсийн мембраний фосфолипидэд хэт исэлтийн процесс өдөөгдөх эсвэл фосфолипаза А2 фермент идэвхжих буюу механиктэлэлтэнд өртөж, цахилгаан цооролт өдөөгдөх хэлбэрээр явагдана (Ю.А.Владиморов 1995) [80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91].
Өөхний хэт исэлдэлт нь хөхтөн амыдын бүх эрхтэн, эд, эсэд байнга явагдаж байдаг тогтолцоо бөгөөд хэвийн үед нь тосны ханаагүй хүчлийн хэт исэлдсэн бүтээгдэхүүний оролцоотойгоор простогландин нийлэгжих, холестерин үүсч стероид даавар нийлэгжих, микросомын мембраны ферментүүдийн идэвхи зохицуулагдах зэрэг бие махбодод зайлшгүй шаардлагатай үзэгдлүүд явагдаг.
Амьд бие махбодид гаднаас хоол тэжээлтэй хамт орж ирсэн өөх тосны бодисуудын исэлдэлт элэг зэрэг цул сав
эрхтэнүүдийн микросом, рибосомын мембран дээр НАД, ФАД-ын исэлдсэн хэлбэр, мөн НАДРН-ийн ангижирсан хэлбэрээр дамжин явагдах ба энэ үзэгдэл тухайн мембраний редоксипотенциалын төлвөөс ихээхэн хамааралтай юм. /М.Амбага ба бусад 2004, 2005/.
Зорилго:
Бид элэгний эсийн үрэвсэл, үхжил, цитолизд орсон үед өөх тосны бодисуудын исэлдэлт хэрхэн алдагддаг, энэ процесст судалж буй бэлдмэл хэрхэн нөлөөлж болохыг гистохимийн урвалаар тодорхойлох зорилго тавилаа.
Энэхүү судалгааг ОХУ-ын Буриадын Түвд Анагаах ухаан судпалын төвийн Сорилын ба Биологийн хүрээлэнгийн эрдэм шинжилгээний төв лабораторит доктор.проф. С.М.Николаев, доктор. проф К.С Лоншакова нарын удирдлага дор явуулсан.
Хэрэглэгдэхүүн, арга зүй:
Судалгааны ажлыг цагаан харханд СС14-өөр үүсгэсэн элэгний үрэвслийн 3, 7, 14 дэх хоногт амьтдын элэгний эсэд зүслэг бэлтгэх, өөхлөг эдийн хуримтлал нэвчдэсийг судалсан.
"Липидүүд" гэдэг нэршил нь бүх өөх тос төст бодис, бүх тосон уусгагчдыг (бензин, эфир, хлороформ ба бусад) хамруулна.
Будах аргачлалын гол үндэс нь будагдах өөх тос нь будгийг өөртөө сайн шингээж, дараа нь эргээд уусмалаас липид байдалдаа шилждэг
Хар судан ашиглаж холбоот липид тодорхойлох гистохимийн арга (Беренбаумын арга).
1. Зүслэгийг формалинд бэхжүүлнэ.
2. Нэрмэл усаар булхаж зайлна.
3. 50%-ийн спиртэнд зайлна.
4. Хар суданаар будна.
5. 50% спиртэнд зайлна (Будгийн үлдэгдлийг арилгах зорилгоор)
6. Нэрмэл усаар угаана.
7. Глицерин-желатинд цутгана.
Үр дүн, хэлцэмж:
Элэг гэмтэснийг илэрхийлэх гол шинж тэмдэг нь эрхтэний өөхөн нэвчилт юм. Хэвийн үед элгэнд фосфолипид нийлэгжиж цусны сийвэнд орж байдаг. Харин саармаг өөх тос элгэнд нийлэгждэггүй. Бие махбодид хортой бодис нэвтэрч элэгний эсэд АТФ-ийн концентраци буурсны нөлөөгөөр элгэнд саармаг өөх тос хуримтлагдаж, липидийн нийлэгжилт саатдаг.
Зураг 1. Судалгааны амыдад CCI4 хийснээс 3 хоногийн дараа хяналтын бүлгийнхэнд элэгний бүх хэлтэнцэрийн гепатоцит эсийн өөхөн нэвчилт үүссэн. Судан хар В-р будахад саармаг өөх тос, нийлмэл липид илэрнэ. Гепатоцитийн цитолиз явагдсан хэсэгт өөх тос илрэхгүй (Будаг судан хар. Өсгөлт 10 х 10).
Зураг 2. Судалгааны 7 дахь өдөрт үхжил болсон гепатоцит эс ихсэж, харин өөхний хүчил нь үхжил болсон орон зайг тойрч вакуоль (хоосовч) үүсгэн байрласан байна (Будаг судан хар. Өсгөлт 10 х 10).
Зураг 3. Туршилтын 3 дахь хоног. Гепамон (дээд хэсэгт) хэрэглэсэн амыдын элгэнд өөхлөг эдийн нэвчдэс жижиг дусал болон тоосонцор хэлбэр төдий илэрч байсан бол хяналтын бүлгийн (доод хэсэгт) амыдад элэгний бүх хэлтэнцрүүд өөхөн дуслаар дүүрсэн байв. (Будаг судан хар. Өсгөлт 10 х 10).
Зураг 4. Судалгааны 7 дахь хоног. CCL, -өөр үүсгэгдсэн (дээд талд) элэгний үрэвслийг гепамоноор эмчлэхэд өөхөн нэвчдэсийн хэмжээ эрс багассан байна. Хяналтын бүлгийн хархны элэгний хоосовчууд өөхөн дуслаар дүүргэгдсэн, элэгний эсүүд үхжиж сөнөрөлт өөрчлөлтөд орсон. (Будаг судан хар. Өсгөлт 10 х 10).
Зураг 3. 14 дэхь хоног. Хяналтын бүлгийн амьтдын элгэнд өөхөн нэвчдэс (жижиг болон дунд хэмжээний өөхөн дуслуудаар дүүргэгдсэн) үүссэн. Харин гепамоноор эмчилсэн амыдын элгэн дэх өөхөн нэвчдэс бүрэн арилсан болох нь харагдаж байна. (Будаг судан хар. Өсгөлт 10 х 10). Дүгнэлт:
1. Туршлагаар хордлогот хэлбэрийн элэгний үрэвсэл үүсгэсэн амьтдад гепамон хэрэглэснээр элэгний эсийн энергийн гол эх үүсвэр АТФ үүсэлт нэмэгдэж, хүчилтөрөгчийн дутагдал буурснаар өөхний нэвчилт буурч байна.
2. Элэгний эсийн цитозольд тосны бодис эмгэг байдалтайгаар ихээр хуримтлагдах нь уг өвчний эмгэг жамд эргээд сөрөг нөлөө үзүүлж эхэлдгийн нэг гол хэлбэр нь эсийн дотоод орчинд ихээр хуримтлагдсан тосны бодис нь эсийн доторхи чөлөөт орон зайг багасгана. Үүний үр дагавраар митохондрийн мембрант тогтолцоо, бөөмийн мембрант тогтолцоо, лизосомын мембрант тогтолцоо, плазмын мембрант тогтолцоо гэмтэж редокси шугам дээр элекрон протоны хэвийн урсгал алдагдаж эс үхжихэд хүрнэ.
3. Туршлагын амьтдад үүсгэгдсэн элэгний өвчний үед Гепамоны зүгээс үзүүлдэг редокси зүгшрүүлэх идэвхи нь тосны бодисын хэт хуримтлал багасах байдлаар явагддаг нь тогтоогдлоо.
Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -Москва. ;Наука. 1972. с.252.
2. ГАЛЛЕР Г., ГАНЕФЕЛЬД М., ЯРОС В. Нарушение липидного обмена. -Москва. 1979. с.36-54.
3. ГРЕК О.Р., ШАРАПОВ В.И., ЗЫКОВ А.А. Изменения липидного компонента микросомальных мембран печени в постишемическом периоде при введении а-токоферола, лидокаина. -/ /Вопросы медицинской химии. №4. 1988. с.57-63.
1. КЛАДИМАРОВ Ю.А., АРЧАКОВ А.И. Перекислое окисление липидов в биологических мембранах. -Москва. ;Наука. 1972. с.252.
2. КОЛМАКОВ В.Н., РАДЧЕНКО В.Г. Значение определения проницаемости эритроцитарных мембран в диагностике хронических заболеваний печени. -//Терапевтический архив. №2. 1982. с.59-62.
3. КРЕПС М.Е. Липиды клеточных мембран. -Ленинград. ;Наука. 1981. с.340.
4. НИКИТИН Ю.П., КУРИЛОВИЧ С.А., ДАВИДИК Г.С. Печень и липидный обмен. издательство Наука. 1985. с.189
5. УТЕШЕВ Б.С., ЛАЗЕРЕВ А.И., ПРОКОПЕНКО Л.Г. Иммуномодилируюшие действие ретинола ацетата и В-каротина при иммуносупрессии, вызванной бензилпенициллином. -// Экспериментальная и клиническая фармакология. №2. 1996. с.31-35.
6. ТЮТЮНИКОВ Б.И. Химия жиров. -Москва. Пищевая промышленность. 1974. с.10.
7. COMPORTI М. Biology of diseases: lipid peroxidation and cellular damage in toxic liver injury. 1985. Lab Invest vol.53, p.599-623.
8. TAPPEL A. in vitro Lipid pereoxidation, Free radicals in Biology. 1979. p.3-15.
9. ТЮТЮНИКОВ Б.Н. Химия жиров. -Москва. Пищевая промышленность. 1974. с.Ю.
Ю. COMPORTI М. Biology of diseases: lipid peroxidation and cellular damage in toxic liver injury. 1985. Lab Invest vol.53, p.599-623.
11. TAPPEL A. in vitro Lipid pereoxidation, Free radicals in Biology. 1979. p.3-15.
12. UICEL E., REY C., CALZADA C et all., Age related changes in Arachidonic Acid pereoxidation and Glutathion-pereoxidase activity in Human platelets, Prostaglandings. 1992. vol.43,Nl,pp.76-85.
