Токтарова Н.Н.

 

Курс эндокринологии АГИУВ.г. Алматы.Казахстан.

Хронический аутоиммунный тиреоидит /ХАИТ/ - органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что его основной причиной служит дефект Т-супрессоров,дающий Т-хелперам возможность взаимодействия с антмгенами щитовидной железы /ЩЖ/ /1/. Определение аутоантител к тканям ЩЖ является высокоэффективным методом диагностики ХАИТ /3,4,5/ a динамика изменений уровней антител в крови во время терапии может позволить прогнозировать эффект от лечения 15/. Целью лечения является восстановление толерантности иммуннокомпетентных клеток к тканям собственной ЩЖ .подавление выработки тиреоидных аутоантител, предотвращение развития или устранение нарушения функции ЩЖ 121.

Среди препаратов, появившихся на рынке лекарств в последние годы нривлекает внимание препарат сулодексид ("Vessel Due F" фирмы <<Альфа Скиапелли Вассерман>>, Италия). Препарат представляет собой естественную смесь гликозаминогликанов -гепарина (80%) и дерматана (20%). Именно гепарину отводится ведущая роль в уменьшении проницаемости гематотимического барьера для антигенов [6], В литературе имеются данные об успешном использовании сулодексида в терапии ХАИТ у взрослых 121.

Целью данного исследования явилось изучение впияния комбинированной терапии L-тироксином и сулодексидом на динамику клинико-пабораторных показателей ХАИТ у детей.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Под нашим наблюдением находилось 62 ребенка с ХАИТ в возрасте от 8 до 16 лет подвергнутых различным методом лечения. Из них девочек -58, мальчиков - 4. 06 эффективности терапии судили по динамике размеров и консистенции ЩЖ, её объема по данным пальпации и ультразвукового исследования /УЗИ/,уровней антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе /Ат к ТГ и ТПО соответственно/ в крови , функционального состояния ЩЖ по данным клинического осмотра и результатов олределения уровня тиреодных /ТЗ Т4/ и тиреотропного /ТТГ/ гормонов в крови.

РЕЗУЛЬТАТЫ. С учетом применявшейся терапии все дети были разделены на 4 группы. В первую группу вошли 14 детей. Наследственный анамнез был отягощен у 3 детей по тиреоидной патологии, у 1-по ревматизму, у 1-по сахарному диабету I типа. У одного ребенка имелся атопический дерматит. Клинически у всех определялось увеличение ЩЖ до I - II степени /1 -13 детей, II - 1 ребенок /, уплотнение ее . По данным УЗИ у всех детей объем ЩЖ превышал норму в 1,5-3 раза (21,3+2,02 смЗ) ,у 11 детей была повышена эхоплотность ткани, у 2 отмечалась неоднородность структуры. У 8 детей имела место клиника гипотиреоза (сухость кожи, особенно локтей .брадикардия, приглушение тонов сердца, зябкость .снижение памяти, запоры ).У 6 из них определялась гипертиреотропинемия (6,87+1,87 МЕ/мл),у 1-гипотироксинемия /55 нмоль/л / у 1 ребенка показатели тиреоидного статуса были в норме. У 1 ребенка отмечалась симптоматика хаситоксикоза (тахикардия, потливость, раздражительность, тремор рук, век, симптом "телеграфного столба"), сочетавшаяся с гипертрийодтиронинемией (Т3-3,89 нмоль/л) и потребовавшая назначения мерказолила.

Уровень AT к ТГ (493,16 +294,15МЕ/мл) был повышен у 9 детей, к ТПО

— у 13 /493.7+99.27 МЕ/мл /

13 детям этой группы была назначена сочетанная терапия L-тироксином и Сулдодексидом, 1 ребенок получал Сулодексид и мерказолил.

Сулодексид назначали по 1-2 капсулы в день per os в течение месяца или no 1,0 в/м ежедневно N° 10.

Через 6 месяцев от начала лечения отмечено уменьшение объема ЩЖ по данным УЗИ на 8,08 смЗ /в 1,42 раза/, произошла нормализация ТТГ /1,7+0,57/, снижөние уровня AT к ТГ на 274,8+96,14 МЕ/мл /в 1,86 раза/, к ТПО

- на 379,6+84,08 МЕ/мл /в 8,04 раза/. У 9 детей произошло снижение уровня AT к ТГ, у 12 снизилось содержание AT к ТПО. Лишь в одном случае произошло повышениеуровней AT к ТГ и ТПО в крови: ребенок в период наблюдения страдал частыми простудными заболеваниями, перенес острый бронхит/ таблица №1/

Во вторую группу вошли 11 детей /девочки/, получавшие одновременно с L- тироксином препараты тимуса /тималин, т- активин/. Наследственный анамнез был отягощен в 1 случае /10%/ no ревматизму. У 14 детей имелась лекарственная аллергия.У всех детей щитовидная железа была увеличена в размерах: у 6 детей - до I. у 4 -до II. У одного -до III степени. Пальпаторно определялись неоднородность, плотность ткани ЩЖ. По данным УЗИ объем ЩЖ был увеличен в среднем до 17,4+ 3,12 смЗ. У 6 детей были симптомы гипотиреоза, из них у 5 отмечалась гипертиреотропинемия / от 3,6 до 128,4 нмоль/л/, у одного ребенка данные тиреоидного статуса были в норме. Средний уровень AT к ТГ был снижен и составлял 345,0+137,48 МЕ/мл, уровень AT к ТПО также и составлял 344,4+109,32 МЕ/мл. У 2 детей уровни AT и к ТПО были в норме.

При осмотре детей данной группы через полгода у 6 отмечено нарастание клинической симптоматики гипотиреоза, a у двух - её появление. Клиническое улучшение отмечалось лишь у тех детей, у которых изначально не было нарушения функций ЩЖ, и проявлялось оно в уменьшений размеров зоба, снижений плотности, неоднородности ЩЖ. По данным УЗИ объем ЩЖ снизился в среднем на 6,56+1,39 смЗ /в 1,09 раз//табл №2/. Снижение уровней AT к ТГ произошло в 3 случаях, к ТПО - также в 3: в 4 - уровень AT к ТГ повысился, в 8 увеличилось содержание AT к ТПО.

В третью группу вошли 10 детей, получавших одновременно с L -тироксином метилурацил по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. Наследственный анамнез отягощен не был. 1 ребенок страдал лекарственной аллергией. У всех исследуемых детей ЩЖ была увеличена в размерах: у 7 детей был зоб I степени, у 2 - II, у 1 - III. При пальпаций отмечались неоднородность, повышенная плотность, зернистость ЩЖ. У 6 из них первоначально определялись симптомы гипотиреоза. В 6 случаях выявлена гипертиреотропинемия / 8,6+-4,6 мкМе/л/. В одном случае содержание ТЗ, Т 4 , ТТГ в крови было в пределах нормы. Содержание AT к ТГ и ТПО не исследовалось.

При повторном осмотре через полгода размеры ЩЖ увеличились у 6 детөй, у 2х остались неизмененными.у 2х уменьшились в 1,5 раза, число детей с клиникой гипотиреоза наросло до 9, с гипертиреотропинемией / ТТГ в среднем 4,9+- 0,6 мкМЕ/мл/ - до 8. У Зх детей снизилось содержание AT к ТГ, у 4х - к ТПО: уровень AT к ТГ увеличился в 7 случаях, AT к ТПО - в 6 /табл №3/

Четвертую группу составили 27 детей, принимавших в течение 6 месяцев только L - тироксин, назначавшийся в дозе, поддерживающей состояние легкого гипертиреоза / 75- 150 мг/сутки/. Наследственный анамнез был отягощен по тиреоидной патологий у 3 детей, у 2 ближайшие родственники страдали ревматизмом, у 1 - мать ребенка страдала сахарным диабетом I типа. 2 детей в исследуемой группе имели сопутствующий сахарный диабет I типа, 2 страдали - нейродермитом, 1 / 3,7%/ - бронхиальной астмой, 1 / 3,7%/ - пищевой аллергией. I степень зоба определялась у 16 детей, II- у 9, III - у 2. У одного ребенка установлена атрофическая форма АИТ, диагноз подтвержден данными определения уровней AT к ТГ в крови /150 МЕ/мл/. У 11 из них клинически и лабораторно был подтверждено наличие гипотиреоза / ТТГ - 6,41+-1,32 мкМЕ/л/ При контрольном осмотре через 6 месяцев в 14 случаях объем ЩЖ уменьшился в 0,5-1,5 раза, но сохранялась плотность ткани и её неоднородность.

В 9 случаях объем ЩЖ увеличился в 0,5-1,5 раза, наросла плотность ткани железы при пальпаций. У 8 детей сохранялась клиническая картина гипотиреоза, но симптоматика была менее выражена, чем в исходном состояний.

Средний уровень ТТГ в крови нарос с 3,17 до 3,9+1,35 мкМЕ/л: AT к ТГ -до 547,9+108,24 ММе/мл против исходной цифры 374,9: AT к ТПО - до 446+-143,52 ММе/мл против 130,8. У 10 детей произошло снижение уроня AT к ТГ, у 10 снизилось содержание AT к ТПО: у 13 - повысился уровень AT к ТГ, у 8 - AT к ТПО. /Таблица №4/

Таким образом, проведенное исследование указывает на недостаточную эффективность общөпринятых методов лечения хронического аутоиммунного тиреоидита у детей. Наиболее эффективной из использованных нами методов является сочетанная терапия L- тироксина с Сулодексидом.

Таблица №1.

Динамика показателей тиреоидного статуса у детей с ХАИТ, получавших сочетанную терапию L- тироксином с сулодексидом.

 

Судлаачдын бусад өгүүлэл

Сүүлд хийгдсэн