Эрүүл Мэндийн Шинжлэх Ухааны Их Сургууль
Background
Enamel hypoplasia occurs due to inherent and non-inherent factors. Researchers noted occurrence of non-inherent based enamel hypoplasia happens due to malnutrition of children or foreign influence to teeth while they are on their formation stage (Groshikov 1985). According to studies of N.A. Belova, a researcher, in 1976, an examination conducted on 200 children between the ages of 2.5-3 in Moscow area and resulted 20.5% of the children were affected with EH. Results from Asian countries such as in Beijing, China the prevalence rate was 22.5% (Lee et all, 1995) among 1344 children who were 8-15 years of age and had premature weight at birth, and in Deli, India 30% (Agarwal K.N et aii, 1999-2001) among 280 children who were 0-1 year of age and had substitute provision. Prevalence rate was 32.7% in Iranian cities of Yazd and Hadi among 1223 elementary school children (A.R.Daneshkazemi, DDS, MS; A. Davari, DDS, MS). Inherent based EH or Amelogenesis Imperfecta is an abnormal development of enamel. It is formed due to genetic mutation (Aldred, 2003). Prevalence of inherent EH differs from countries to countries and the variation was 1:718-1:14000 (Seow, 1993). Its genetic inheritance pattern can be autosomal dominant, autosomal recessive or X-Linked (Shafer, 1987, Seow, 1993). The basis for this study work on risk factors of EH was due to lack of similar studies among the youth of our county.
Objective
The aim of the research work was to study the pathogenesis and etiology of enamel hypoplasia, Methodology
We have conducted clinical examination up among 296 (12-year-old) children, and surveyed with a specially designed questionnaire those who are affected with enamel hypoplasia followed illustrations of their genetic chart.
Result
Of those who were involved in the research, 11.8% were affected with EH, and 10.4% had non-genetic influence factors, 1.01% had genetic influence factors and 0.34% had genetic syndrome. Statistical analysis was conducted to determine non-genetic influence factors among 62 children were free of Eh (DMFT 1.7±0.14) and 31 children who had genetically influenced EH. While, 71% of the children who had EH had normal birth weight and 29% had miniature weight, 87% of the healthy children had normal birth weight and 13% had miniature birth weight (OR = 2.761 [CI 95percentage 0.9448.08]). While 58% of the children with EH were breastfed, 16% had mixed milk, 8% had substitute milk only, 87% of the healthy children were breastfed, 8% had mixed milk, and 5% had substitute milk only(OR=5.0 [CI 95% 1.085-23.034]). Where as 31% of the healthy children had vitamin D deficiency, 46% percent had digestion problems, 8% had some type of infectious disease, and 58% had respiratory infection while they were 0-1 year old, 25% of the children with EH had vitamin D deficiency, 25% had digestion problems, 13% had some type infectious disease, and 58% had respiratory infection while they were 0-1 year old. Looking at the result digestion illness raises (OR = 5.895 [CI 95percentage 1.94417.879]) the risk of having EH than any other infectious diseases (OR=1.356 [CI 95percentage 0.215-8.571]). 19% of the mother of the 31 children who had EH had early pregnancy sickness, 26% had late pregnancy sickness. However, 10% of the healthy 62 children had early, and 16% had late pregnancy sickness (OR=2.761 [CI 95percentage 0.9448.08]). While 74% of the mothers of the children with EH were delivered on time and 26% premature delivery, 86% of the mothers of the healthy children were delivered on time and 11% had premature delivery(OR=2.733; CI95% 0.8878.419).
Genetic factor influence is due to X linked dominant chromosome on two occurrences, and one occurrence is due to Y chromosome. One occurrence of genetic syndrome has been diagnosed as Acrofacial syndrome Nagera.
Conclusion
Late pregnancy sickness among other had the highest probability of causing EH. Premature delivery, miniature weight had the highest probability of causing EH. Babies breastfed mixed milk for age 0-1 had the highest probability of causing EH among other illnesses that causes EH. Digestion illness had the highest probability of causing EH among other illnesses that causes EH. Infectious diseases had relevant risk factor. Genetic factor influence on EH is due to X linked dominant chromosome, and Y chromosome. One sign of genetic syndrome has been detected as due to Acrofacial syndrome Nagera.
Судалгааны ажлын үндэслэл
Цоорлын бус гаралтай шүдний хатуу эдийн эмгэгүүдээс гипоплази буюу шүдний хатуу эдийн дутмагшил нь түгээмэл тохиолддог. Шүдний хатуу эдийн дутмагшил нь удамшлын ба удамшлын бус хүчин зүйлээр үүсгэгддэг. Судлаач Н.А. Беловагийн судалгаагаар дутуу төрсөн 2,5-3 насны 200 хүүхдэд ШХЭД-ийн тархалт 20,5% байв (1976).
Азийн орнуудын судалгаанаас харахад ШХЭД-ийн тархалт Хятадад бага жинтэй төрсөн 8-15 насны 1344 хүүхдийн дунд 22,5% (Li бусад,1995), Энэтхэгийн Дели хотын 0-1 насандаа тэжээвэр хооллолттой байсан 280 хүүхдийн дунд 30% (Agarwal K.N бусад, 1999-2001) байсан байна. Ираны Яазд ба Хади Шахр хотын бага сургуулийн 12 насны 1223 хүүхдийн дунд ШХЭД-ийн тархалт 32,7%-тай байв(A.R.Daneshkazemi, DDS, MS; A. Davari, DDS, MS).
Удамшлын гаралтай шүдний хатуу эдийн дутмагшил буюу төгс биш амелогенез нь паалангийн хэвийн бус хөгжил юм. АНУ-ын хүн амын дунд удамшлын гаралтай ШХЭД-ийн тархалт 1:718-1:14000 (Seow,1993) байсан байна. Удамшлын хэлбэр нь Х хромосомын доминант, рецессив хэлбэр давамгайлж байв(Shafer, 1987, Seow, 1993)
Манай оронд шүдний хатуу эдийн дутмагшлын шалтгаан, эмгэг жамыг судлаагүй байгаа нь бидний судалгааны ажлын үндэслэл боллоо.
Зорилго
Шүдний хатуу эдийн дутмагшлын эрсдэлт хүчин зүйл ба эмгэг жамыг судлахад оршино.
Зорилт
1. Шүдний хатуу эдийн дутмагшлын эрсдэлт хүчин зүйлийг судлах
2. Шүдний хатуу эдийн дутмагшлын эмгэг жамыг судлах
Судалгааны хэрэглэгдэхүүн, арга зүй
Судалгаанд Улаанбаатар хотын Сонгино-Хайрхан дүүргийн 36 дугаар сургуулийн сурагчдаас 12 насны 296 хүүхдийг хамрууллаа.
• Эмнэл зүйн судалгааны арга
Амны хөндийн үзлэгийг амны толь, сэтгүүр ашиглан 1 эмч дагнан хийж, судалгааны онцлогт тохируулан нэмэлт өөрчлөлт оруулсан ДЭМБ-ын үзлэгийн картад шүдний өвчлөл, ШХЭД-ыг тэмдэглэсэн.
• Асуумж судалгааны арга
Шүдний хатуу эдийн дутмагшилтай болон хяналтын бүлгийн хүүхдийн эцэг эхээс 20 асуулт бүхий асуумжаар судалгаа авсан.
• Удам зүйн судалгаа- шинжилгээний арга -Удамшлын гаралтай ШХЭД-тай хүүхдийн удмын зургийг 2 үеийн гэр бүлийн хүмүүсийн эмнэл зүйн үзлэг, асуумж судалгаан дээр үндэслэн гаргалаа.
- Удамшлын хам шинжтэй хүүхдийн эмнэл зүйн үзлэгт тулгуурлан фенотипыг тогтоож, гарын алганы хээ, хэлбэрийг бодит үзлэгээр болон гарын алгыг хэвлэлийн хар будгаар будаж цаасан дээр гарын хээг буулгасны дараа томруулагч шилээр харж судалсан. • Статистик шинжилгээний арга Удамшлын бус гаралтай ШХЭД үүсэхэд нөлөөлж болох эрсдэлт хүчин зүйлийг ШХЭД-тай 31 тохиолдол, ШХЭД-гүй 62 (ЦЛА 1.7±0.14) хүүхдийг хяналтын бүлгээр сонгож статистик боловсруулалтыг SPSS-11,5 программыг ашиглан тохиолдол хяналтын судалгааны аргаар гарсан үр дүнг Х2 тест болон харьцуулсан харьцаа OR, 95%-ийн итгэх интервал, р утгаар илэрхийлсэн. Статистик боловсруулалтыг үнэлэхдээ 2 талт р утга р<0,05 байгаа тохиолдолд статистикийн үнэн магадлалтай гэж үзсэн.
Судалгааны ажлын үр дүн
Нийт судалгаанд хамрагдагсдын 11,8% нь шүдний хатуу эдийн дутмагшилтай байсан ба 10,4% нь удамшлын бус хүчин зүйлээр, 1,01% нь удамшлын хүчин зүйлээр үүсгэгдсэн ба удамшлын синдромтой 0,34% байлаа.
Удамшлын бус гаралтай ШХЭД-ын эрсдэлт хүчин зүйлийг судалсан дүн
Тохиолдлын бүлгийн хүүхдийн эхийн 42,8% нь жирэмсний эхэн үеийн хордлоготой, 57,2% нь хожуу үеийн хордлоготой байсан бол хяналтын бүлгийн хүүхдийн эхийн 37,5% нь эхэн үеийн, 62,5% нь хожуу үеийн хордлоготой байв. Судалгаанд хамрагдсан ШХЭД-тай 31 хүүхдийн ээжийн 74% нь хугацаандаа, 26% нь дутуу төрсөн байсан бол хяналтын бүлгийн хүүхдийн ээжийн 85,6% нь хугацаандаа, 11,2% нь дутуу, 3,2% нь илүү тээлттэй байлаа. Тохиолдлын бүлгийн 31 хүүхдийн 71% нь хэвийн жинтэй, 29% нь бага жинтэй төрсөн бол хяналтын бүлгийн 62 хүүхдийн 87% нь хэвийн, 13% нь бага жинтэй төрсөн байна (Хүснэгт1).
Судалгаанд хамрагдсан хүүхдийн 1 хүртлэх насандах хооллолтын байдлыг авч үзэхэд ШХЭД-тай хүүхдийн 58% нь хөхөөр, 16,2% нь холимог, 25,8% нь тэжээвэр, хяналтын бүлгийн 87% нь хөхөөр, 8% нь холимог, 5% нь тэжээвэр байв. ШХЭД-тай 31 хүүхдийн 31% нь 0-1 насандаа сульдаагаар, 46% нь суулгалтаар, 8% нь халдварт өвчнөөр, 58% нь амьсгалын замын өвчнөөр өвдөж байсан бол хяналтын бүлгийн 25% нь сульдаагаар, 25% нь суулгалтаар, 13% нь халдварт өвчнөөр, 58% нь амьсгалын замын өвчнөөр өвдсөн байв(Хүснэгт2).
Жирэмсний хожуу хордлого, хүүхэд хугацаанаас өмнө дутуу төрөх, бага жинтэй төрөх нь ШХЭД-ыг 2,7 дахин үүсгэх эрсдэлтэй байна (Хүснэгт 3).
0-1 насандаа тэжээвэр хоолтой байсан хүүхэд ШХЭД-аар өвдөх эрсдэл 5 дахин илүү байна. Хүүхдийн өвчнүүдээс суулгалт нь ШХЭД үүсэхэд өндөр эрсдэлтэй байсан бол халдварт өвчин нь нөлөөлдөггүй болох нь тогтоогдлоо(Хүснэгт 4).
Бидний судалгаагаар илэрсэн удамшлын гаралтай ШХЭД-ын 1 дэх тохиолдол нь Х хромосомын доминантаар удамшсан. 2 дах тохиолдол нь нь У хромосом дагаж удамшсан (12 нас, эр) байж болох, 3 дах тохиолдол нь Х хромосомын доминантаар удамшсан байж болох хэлбэр (12 нас, эр) гэж үзэж байгаа боловч цаашид үргэлжлүүлэн судлах боломжгүй байлаа.
ШХЭД нь удамшлын хам шинжээр илэрсэн байдал
Бидний судалгааны явцад ШХЭД-тай боловч шалтгаан нь тодорхойгүй байсан 1 хүүхдийг удам зүйчидтэй хамтран гүнзгийрүүлэн эмнэл зүй, гарын алганы хээ, хэлбэрийг шинжилсний үндсэн дээр "Акрофациальный синдром Нагера" болохыг тогтоолоо. Үүн дээр үндэслэн ШХЭД нь удамшлын хам шинжээр илэрдэг болох нь батлагдлаа.
Хэлцэмж
Бид энэхүү судалгаагаар ШХЭД үүсэхэд нөлөөлж болох эрсдэлт хүчин зүйл болон эмгэг жамыг судаллаа. Манай оронд энэ чиглэлээр хийгдсэн судалгааны ажил одоогоор байхгүй байгаа тул бид судалгааны үр дүнгээ гадаадын судлаачдын үр дүнтэй харьцуулж дүгнэлээ.
Судлаач Н.А.Беловагийн(1976) дутуу төрсөн, 2,5-3 насны 200 хүүхдэд хийсэн судалгаагаар ШХЭД-ийн тархалт 20,5%, Хятадад бага жинтэй төрсөн 8-15 насны 1344 хүүхдэд 22,5%(Li бусад,1995) буюу өндөр байсан нь бидний судалгааны ШХЭД үүсэх эрсдэл нь бага жинтэй төрсөн хүүхдэд илүү гэсэн дүгнэлттэй дүйцэж байна.
Энэтхэгийн Дели хотын 0-1 насандаа тэжээвэр хоолтой байсан 280 хүүхдийн 30% нь (Agarwal K.N бусад, 1999-2001) ШХЭД-тай байсан нь 0-1 насандаа тэжээвэр хоолтой байсан хүүхэд хөхөөр хооллож байсан хүүхдээс 5 дахин илүү ШХЭД-аар өвдөх эрсдэлтэй (OR=5.0 [CI 95% 1.085-23.034 ] р=0.026) гэсэн манай судалгааны үр дүн бодитой болохыг харуулж байна.
Эхийн жирэмсний хожуу хордлого нь дутуу төрөхөд нөлөөлдөг ба энэ 2 хүчин зүйл нь ШХЭД үүсэх эрсдэлт хүчин зүйл болдог талаар бусад судлаачдын хийсэн дүгнэлттэй санал нэг байна.
Удамшлын бус хүчин зүйлээр үүсгэгдсэн шүдний хатуу эдийн дутмагшил нь 12 насны хүүхдийн дунд 10,4%-тай тохиолдсон нь Ираны судлаачдын 12 насны хүүхдийн дунд хийгдсэн судалгааны тархалтын дүнтэй№№ (32,7%) харьцуулахад ялгаатай байна (A.R.Daneshkazemi, DDS, MS; A.Davari,DDS, MS).
АНУ-ын хүн амын дунд удамшлын гаралтай ШХЭД-ийн тархалт 1:718-1:14000 (Seow, 1993) байгаа нь бидний судалгааны 3:296 тохиолдлоос ялгаатай байгаа нь судалгааг өргөжүүлэн явуулах шаардлагатай гэсэн дүгнэлт хийхэд хүргэж байна.
Бидний судалгаагаар ШХЭД нь Х хромосомын доминантаар удамшсан 2 тохиолдол илэрсэн нь удамшлын гаралтай шүдний хатуу эдийн дутмагшил нь ихэвчлэн Х хромосомын доминантаар удамшдаг гэсэн гадаадын судлаачдын (Aldred, 2003) дүгнэлттэй тохирч байна.
Удамшлын гаралтай байж болох ШХЭД-ын 3 тохиолдол нь эрэгтэй хүүхдүүдэд илэрсэн нь генеалогийн судалгааг молекул генийн түвшинд гүнзгийрүүлэн судлах, судалгааны дүнг бусад орны судлаачдын үр дүнтэй харьцуулж үзэх шаардлагатайг харууллаа.
Дүгнэлт
1. Жирэмсний хожуу хордлого, дутуу төрөх, бага жинтэй төрөх нь ШХЭД-ыг тус бүр 2,7 дахин, 01 насандаа тэжээвэр байсан болон суулгалт өвчнөөр өвдөх нь 5 дахин илүү үүсгэх эрсдэлт хүчин зүйл болж байна (p<0,05).
2. Удамшлын бус гаралтай ШХЭД нь ходоод гэдэсний хямрал ба суулгалтын улмаас үүссэн эрдэс, уургийн бодисын солилцооны алдагдлаас үүсдэг (p<0,05) бол удамшлын гаралтай нь ШХЭД нь Х ба Y хромосомын доминантаар удамшдаг байх магадлалтай байна.
2. П. Эрхэмбулган, И. Пүрэвдорж(2005). Удамшлын өвчний судалгаанд генеалогийн аргыг хэрэглэх. Улаанбаатар.
3. С. К. Клюева, Б.Т. Мороз (2005). Основы генетики для стоматологов. Санкт-Петербург \\\'\\\'Меди издательство\\\'\\\'.
4. Н.В. Курякина, С. И. Морозова (2005). Кариес и некариозные поражения твёрдых тканей зубов. анкт-Петербург \\\'\\\'Меди издательство\\\'\\\'.
5. С. И. Козлова, Н.С. Демикова и др (1996). Наследственные синдромы и медико- генетическое консультирование. Москва.
6. И. Пүрэвдорж. (1991). Удамшил. Улаанбаатар. БЯ-ны хэвлэлийн товчоо.
7. Ю. И. Барашнев, Г. С. Руссу, Л. З. Казанцева(1984). Дифференциальный диагноз врожденных и наследственных заболеваний у детей. Кишинев\\\"Штиинца\\\"
8. Наследственные заболеваний твёрдых тканей зуба (2007). Accessed January 5, 2009, from http;\\\\www. edentworld.ru
9. Developmental defects of the teeth (2002). Accessed January 5, 2009, from http;\\\\www.dent.unc.edu
10. Amelogenesis imperfecta (2007). Accessed December 20, 2008, from http;\\\\www.OJRD.com
11. A.R. Daneshkazemi, DDS, MS: A. Davari, DDS, MS (2005). Assessment of DMFT and Enamel Hypoplasia Among Junior High School Children in Iran. Journal of Contemprary dental practice, volume 6, number 4.Accessed January 2007, from www.theijcdp.com
